L'Institut de l'audition



  • L'Institut de l'audition

    71a75347b60a85e6f67e2116b98641cd?s=1&r=g&d=https%3A%2F%2Fwww.oreille malade.com%2Fwp content%2Fuploads%2F2020%2F05%2Favatar orion mis à jour Il y a 1 année, 11 mois 4 Membres · 31 Messages
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    morelli

    Membre
    11 juillet 2018 à 15 h 51 min

    L’INSTITUT DE L’AUDITION.
    Ce projet stratégique majeur de la Fondation Pour l’Audition ouvrira ses portes fin 2018. Au coeur de Paris, l’Institut de l’Audition, dirigé par le Professeur Christine Petit sera adossé à un centre de recherche clinique en audiologie.

    En lien avec l’Hôpital Necker-Enfants malades et la Pitié Salpêtrière, ce premier pôle de recherche fondamentale et clinique a été pensé comme un accélérateur qui rassemble la recherche translationnelle et les cliniciens pour fédérer les talents internationaux et apporter plus rapidement des solutions innovantes pour tous.
    Ce projet pluridisciplinaire et résolument tourné vers demain fera converger médecins, chercheurs mais aussi acteurs de l’innovation, industriels, associations et patients qui ensemble, oeuvreront pour gagner du temps sur le temps et faire que la surdité ne soit plus une fatalité.

    Pour mener à bien ces différentes tâches, la Fondation Pour l’Audition s’appuie sur un CONSEIL SCIENTIFIQUE international se réunissant plusieurs fois par an.

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    orion

    Membre
    11 juillet 2018 à 20 h 04 min

    Bonsoir,

    j’en ai entendu parlé.
    C’est fondé par Bettencourt-Schueller.

    En consultant le site, j’ai eu l’impression que c’était très axé sur la surdité, mais l’avenir nous dira si cette fondation est une bonne nouvelle pour nous.

    Espérons… 🙂

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    morelli

    Membre
    12 juillet 2018 à 16 h 58 min

    Bah elle le sera car bon s’il arrive a régénéré l’audition grâce au cellule souche, adieux les acouphene ^^.

    Apres sil travail sur l’audition tu peu pas passé sur les acouphene ca touche des milion de personne en france a un moment c’est peut etre pas mortel mais bon ca concerne plus de gens que la maladi XY qui ella a le droit a la recherche en FR car mortel et qui touche 15 pelos

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    orion

    Membre
    12 juillet 2018 à 17 h 57 min

    Eh bien, non, comme cela a souvent été répété ici (par moi-même, par exemple :)), les acouphènes et l’hyperacousie ne sont pas forcément dus à une surdité.

    Autrement, on équiperait tout le monde d’appareil de correction auditive ou d’implants cochléaires et le problème serait réglé.

    Comme l’ont défini des scientifiques comme Susan Shore, ce sont nos oreilles moyennes qui souffrent. Et le cerveau qui est suractivé.

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    winterhascome

    Membre
    12 juillet 2018 à 20 h 11 min

    Certes, mais quand même, si on répare les organes de l’oreille interne le code initial en termes de quantité d’influx va être retrouvé. On peut espérer, une restauration assez brutale de l’influx, une reprogrammation ou un recalibrage – de la même manière que la déprogrammation a été le fruit d’une modification brutale de la qualité du signal.

    Après l’oreille moyenne, si tant est que l’oreille interne soit restaurée, peut-être pourra-t-on la sectionner. Comme ça on verra si l’operculum se calme – ce qui devrait être le cas puisqu’il ne recevra plus rien. Voire… on remplacera les ligaments de l’oreille moyenne de la même manière qu’on a reconstruit l’oreille interne.

    D’ailleurs il faut que je pense à faire un mail aux chercheur qui ont mis au jour la question de l’oreille moyenne et de l’operculum, histoire de leur demander s’ils ont déjà vu des acs ou H avec operculum suractivé mais sans suractivation des NCD. Parce qu’au fond on ignore lequel des deux noyaux est à l’origine de l’ac et si en solo ils peuvent générer un ac. La seule piste expérimentale qu’on ait est l’amélioration par la méthode de Shore et le Trobalt qui tous deux visent les NCD.

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    morelli

    Membre
    12 juillet 2018 à 23 h 37 min

    Tu confond orion bequille et reparation les effet sont totalement dif. un appereil ne fait que amplifié le son que loreille toujour abimé entend.

    quand tu repare loreille tous les circuit de fait comme le cerveau a pu et qui crée lui lacouphene est remis a lorigine et donc plus d’acouphene.

    tous les orl te dirons ca et les implant cochléaire tend a prouvé cela.

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    orion

    Membre
    13 juillet 2018 à 21 h 09 min

    Bé, il y a des acouphéniques et hyperacousiques qui n’ont aucune perte auditive.
    Les scientifiques l’ont largement constaté.

    On a même des témoignages sur ce site (Piccolo-San). Encore un aujourd’hui, d’ailleurs…

    Comment l’expliquez-vous ?

    Cela fait des années qu’à été découvert le rôle du muscle tenseur du tympan dans les acouphènes et l’hyperacousie :
    Voir ici.

    Pour revenir au sujet, je pense malgré tout que Christine Petit s’intéresse à nos pathologies. J’ai vu qu’il y avait le docteur Frachet dans les équipes.
    Seulement, pour l’instant, le mot «hyperacousie» n’existe même pas sur leur site.
    «Acouphène» est évoqué 2 fois, je crois. Youhou !

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    orion

    Membre
    13 juillet 2018 à 21 h 48 min

    Je n’avais pas lu l’introduction de cette étude.

    Or les premiers à faire le lien entre syndrome tonique du muscle tenseur du tympan et acs et hyper sont… :

    Jastreboff, Hazell et Westcott.

    Je ne le savais pas.

    Jastreboff et Hazell, j’irais presque leur faire des bisous une statue.

    Ils ont découvert que le cerveau étaient impliqué dans les acs. Ils ont fait le lien entre STMTT et acs et hyper. Jastreboff a découvert avec son épouse la notion de misophonie. Il a ensuite dit que celle-ci était due à un dysfonctionnement du cerveau, ce qui a récemment été confirmé (admin a émit un billet à ce propos).

    Pour ma part, je dis un grand merci à Jastreboff ! Il a fait avancer à grande vitesse les connaissances sur nos pathologies. Je n’arrive pas à savoir ce qu’il devient. Retraite ?

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    winterhascome

    Membre
    14 juillet 2018 à 0 h 05 min

    Oui, je dirais qu’un ac sans perte auditive pourrait être dû à un dérèglement du rapport entre les entrées somatiques et cochléaires dans les NCD, par exemple un SADAM, ou un STMTT mais par voie NCD. Ce qu’il faut tester c’est le lien acs operculum et NCD. Si on observe un ac avec OP activé et rien sur NCD alors ça montrerait qu’il peut y avoir des acs exclusivement dus à l’oreille moyenne et ne passant pas par les NCD. Là seulement on pourrait dire qu’il y a deux types d’acs.

    Il peut aussi y avoir une conservation totale des cellules ciliées, une acuité auditive normale et une dégradation des fibres nerveuses quand même, donc une dégradation du “code”.

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    morelli

    Membre
    14 juillet 2018 à 1 h 28 min

    @orion

    pas de perte auditif j’attends de voir un audiogramme de complet avec des encoche de 50 pour dire ca et surtout mm a -20 c’est deja une perte mm si un orl te dira que c’est normal… pour ton age. mais en principe tu dois etre a 0 sur toute les frequence ce qui et rarement le cas de nos jour a 20 ans 😉

    Apres peut etre y a t’il un deuxieme typ d’acs mais ce n’est pas la majorité des cas. Pas pour rien que le principe de base et Trauma = acouphene.

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 10 h 41 min

    Oui, c’est certain, l’audiogramme n’est pas un instrument fiable.

    On en saura plus dans l’avenir.

    Trauma = acouphene

    Ce qu’expliquent les scientifiques (pour l’instant), c’est que trauma ≠ surdité.

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 11 h 20 min

    WHC :

    relit l’article des chercheuses su CNRS dans le numéro de F.A. (vivement qu’ils le mettent en accès libre !) : la tendinite de l’oreille moyenne a un rapport avec les NCD.

    Cet article est interprétable, mais il relate deux choses :
    – le rôle essentielle de l’oreille moyenne dans les acouphènes (et sans doute l’hyperacousie), à partir des hypothèses de Susan Shore et une autre étude.
    Ça, c’est une chose.

    – leur découverte de l’activation de l’operculum 3.
    Ça, c’est autre chose.

    Tu me donnes l’impression de faire un lien oreille moyenne et operculum. Ce n’est pas ce qu’elles disent.

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    winterhascome

    Membre
    14 juillet 2018 à 16 h 14 min

    Orion,

    J’ai pu mettre la main sur l’article !

    Je n’ai pas exactement la même lecture que toi. Je vous soumets donc mon argumentaire.

    Il est dit que la thèse classique concernant le phénomène de plasticité à moyen terme sur le cortex = trauma = privation sensorielle = surdité = atteinte des cellules ciliées/fibres auditives = augmentation de la sensibilité neuronale en compensation = acouphène.

    Ce phénomène qui plaide pour un ac originé dans la cochlée et sa lésion est critiquable car le modèle animal montre cette plasticité au bout de plusieurs semaines alors que généralement les trauma engendrent des acs immédiatement.

    A ceci je réponds que l’hyperactivation des NCD n’est pas une forme de plasticité corticale (puisque les NCD ne sont pas dans le cortex). L’hyperactivation des NCD est un effet rapide lié à la sensibilisation et la synchronisation des cellules fusiformes des NCD. Cette sensibilisation s’explique par des effets sur la physiologie de la membrane (dérèglement des canaux kv, effets du rapport altéré des entrées). Là on pourrait différencier l’ac aigu et transitoire et l’ac chronique, mais ça n’est mon objet ici.

    L’article commence par annoncer que les afférences de l’oreille moyenne connectent les NCV et NCD. Et que la suractivation des NCD serait causée certainement plus par l’oreille moyenne que par la cochlée. Mais que cette hyperactivation vienne plus de l’oreille moyenne que de la cochlée n’est pas un problème théorique puisque les NCD intègrent les influx des deux origines (cochlée et somato). Ceci explique bien un ac sans atteinte de la cochlée, donc sans perte auditive. Que les NCD soient majoritairement déréglés par l’oreille moyenne ne change rien à l’efficacité de Shore puisque Shore vise précisément les NCD.

    Le problème c’est effectivement de lier oreille moyenne et OP3 en la déconnectant des NCD. Et l’article le fait ça j’en suis sûr, du moins c’est comme ça que je le lis. Exemple:
    p.9 “OP3 se situe au voisinage de la région en activité lors de la mise en mouvement de la chaîne tympano-ossiculaire de l’oreille moyenne par de faibles variations de pression” Le schéma donné c’est oreille moyenne – cellules fusales – ganglion trijémal – OP3.
    Le schéma 7 (p.11) qui présente également cette voie en mettant de côté les NCD, renvoie à ma question : est-ce qu’on a déjà observé un ac avec OP3 activé sans activation des NCD ? Cette hypothèse est intéressante et fondamentale mais elle prévoit un autre type d’ac que celui de Shore puisque Shore ne théorise et ne traite que les NCD et pas l’OP3. Peut-être a-t-on les deux noyaux activés en même temps : les NCD par oreille moyenne et OP3 par oreille moyenne, mais là encore, une fois les NCD désactivés, on pourrait toujours sectionner les ligaments de l’oreille moyenne… En tout cas la voie oreille moyenne OP3 me semble parfaitement affirmée dans l’article.

    Moralité de l’article, moralité qui fait mal : toute atteinte antérieure de l’oreille moyenne
    va la fragiliser (p.8). Des expositions à des sons moyens vont être plus mal vécues, et potentiellement aggraver la situation. Donc il faudrait se “surprotéger”, contre les sons, contre les barotraumatismes, contre les inflammations, les otites, etc…

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 17 h 11 min

    Heureusement qu’elles préviennent en préambule qu’un article de vulgarisation scientifique peut-être sujet à interprétation.
    On en voit l’exemple ici. 😀

    Pour ma part, je retiens que les muscles de l’oreille moyenne sont à la base de nos pathologies. Ce qui n’exclue pas l’intervention de la cochlée.

    Ensuite, j’imagine qu’à défaut de pouvoir intervenir sur ces muscles pour l’instant (on sait envoyer des trucs sur Mars, mais pas soigner le tenseur du tympan… :(), des personnes comme Shore tentent d’intervenir sur un aspect annexe, mais essentiel, les NCD.
    C’est de l’interprétation.

    Pour moi, c’est important, car il vaut mieux savoir où est le problème. Pour mon hyperacousie, j’ai été prévenue par mon ORL traitante que j’avais la mission de détendre l’ensemble de mes muscles. Car cet ensemble agit sur les mumuscles des oreilles. *
    À contrario, je n’ai aucun moyen d’agir sur les NCD.

    Tu vois, @gregoyuuki, quand tu écris que tes acouphènes ont augmenté à la reprise du sport, je me dis instantanément : muscles ! As-tu fais des assouplissements (le badminton, c’est physique.) ? Est-ce que tes muscles ne se sont pas trop tendus ?

    Jastreboff avait en son temps essayé d’intervenir sur un autre aspect annexe : le système limbique (d’ailleurs, tu as écrit, WHC, que Tzounopoulos avait noté l’implication du système limbique aussi). Je le prend en compte. Une TCC, c’est intervenir sur les émotions, donc sur le système limbique.

    Je me dis qu’on peut attendre une solution miracle. Ou alors écouter ce qui est dit et tenter d’agir dans ce sens.

    En fait, je crois qu’attendre une solution par le soin de la cochlée est illusoire.
    Je parie 28 000 euh… 2 euros 😉 que la solution sera du côté de l’oreille moyenne.
    C’est un avis, et l’avenir nous dira, comme je l’écrivais plus haut.

    * Le lien entre STMTT et hyperacousie est bien expliqué dans le compte-rendu de Damien Ponsot (HAL).

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 17 h 16 min

    Damien Ponsot (HAL)
    non : HAS.

    🙂


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