L'Institut de l'audition

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 11 h 20 min

    WHC :

    relit l’article des chercheuses su CNRS dans le numéro de F.A. (vivement qu’ils le mettent en accès libre !) : la tendinite de l’oreille moyenne a un rapport avec les NCD.

    Cet article est interprétable, mais il relate deux choses :
    – le rôle essentielle de l’oreille moyenne dans les acouphènes (et sans doute l’hyperacousie), à partir des hypothèses de Susan Shore et une autre étude.
    Ça, c’est une chose.

    – leur découverte de l’activation de l’operculum 3.
    Ça, c’est autre chose.

    Tu me donnes l’impression de faire un lien oreille moyenne et operculum. Ce n’est pas ce qu’elles disent.

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    winterhascome

    Membre
    14 juillet 2018 à 16 h 14 min

    Orion,

    J’ai pu mettre la main sur l’article !

    Je n’ai pas exactement la même lecture que toi. Je vous soumets donc mon argumentaire.

    Il est dit que la thèse classique concernant le phénomène de plasticité à moyen terme sur le cortex = trauma = privation sensorielle = surdité = atteinte des cellules ciliées/fibres auditives = augmentation de la sensibilité neuronale en compensation = acouphène.

    Ce phénomène qui plaide pour un ac originé dans la cochlée et sa lésion est critiquable car le modèle animal montre cette plasticité au bout de plusieurs semaines alors que généralement les trauma engendrent des acs immédiatement.

    A ceci je réponds que l’hyperactivation des NCD n’est pas une forme de plasticité corticale (puisque les NCD ne sont pas dans le cortex). L’hyperactivation des NCD est un effet rapide lié à la sensibilisation et la synchronisation des cellules fusiformes des NCD. Cette sensibilisation s’explique par des effets sur la physiologie de la membrane (dérèglement des canaux kv, effets du rapport altéré des entrées). Là on pourrait différencier l’ac aigu et transitoire et l’ac chronique, mais ça n’est mon objet ici.

    L’article commence par annoncer que les afférences de l’oreille moyenne connectent les NCV et NCD. Et que la suractivation des NCD serait causée certainement plus par l’oreille moyenne que par la cochlée. Mais que cette hyperactivation vienne plus de l’oreille moyenne que de la cochlée n’est pas un problème théorique puisque les NCD intègrent les influx des deux origines (cochlée et somato). Ceci explique bien un ac sans atteinte de la cochlée, donc sans perte auditive. Que les NCD soient majoritairement déréglés par l’oreille moyenne ne change rien à l’efficacité de Shore puisque Shore vise précisément les NCD.

    Le problème c’est effectivement de lier oreille moyenne et OP3 en la déconnectant des NCD. Et l’article le fait ça j’en suis sûr, du moins c’est comme ça que je le lis. Exemple:
    p.9 « OP3 se situe au voisinage de la région en activité lors de la mise en mouvement de la chaîne tympano-ossiculaire de l’oreille moyenne par de faibles variations de pression » Le schéma donné c’est oreille moyenne – cellules fusales – ganglion trijémal – OP3.
    Le schéma 7 (p.11) qui présente également cette voie en mettant de côté les NCD, renvoie à ma question : est-ce qu’on a déjà observé un ac avec OP3 activé sans activation des NCD ? Cette hypothèse est intéressante et fondamentale mais elle prévoit un autre type d’ac que celui de Shore puisque Shore ne théorise et ne traite que les NCD et pas l’OP3. Peut-être a-t-on les deux noyaux activés en même temps : les NCD par oreille moyenne et OP3 par oreille moyenne, mais là encore, une fois les NCD désactivés, on pourrait toujours sectionner les ligaments de l’oreille moyenne… En tout cas la voie oreille moyenne OP3 me semble parfaitement affirmée dans l’article.

    Moralité de l’article, moralité qui fait mal : toute atteinte antérieure de l’oreille moyenne
    va la fragiliser (p.8). Des expositions à des sons moyens vont être plus mal vécues, et potentiellement aggraver la situation. Donc il faudrait se « surprotéger », contre les sons, contre les barotraumatismes, contre les inflammations, les otites, etc…

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 17 h 11 min

    Heureusement qu’elles préviennent en préambule qu’un article de vulgarisation scientifique peut-être sujet à interprétation.
    On en voit l’exemple ici. 😀

    Pour ma part, je retiens que les muscles de l’oreille moyenne sont à la base de nos pathologies. Ce qui n’exclue pas l’intervention de la cochlée.

    Ensuite, j’imagine qu’à défaut de pouvoir intervenir sur ces muscles pour l’instant (on sait envoyer des trucs sur Mars, mais pas soigner le tenseur du tympan… :(), des personnes comme Shore tentent d’intervenir sur un aspect annexe, mais essentiel, les NCD.
    C’est de l’interprétation.

    Pour moi, c’est important, car il vaut mieux savoir où est le problème. Pour mon hyperacousie, j’ai été prévenue par mon ORL traitante que j’avais la mission de détendre l’ensemble de mes muscles. Car cet ensemble agit sur les mumuscles des oreilles. *
    À contrario, je n’ai aucun moyen d’agir sur les NCD.

    Tu vois, @gregoyuuki, quand tu écris que tes acouphènes ont augmenté à la reprise du sport, je me dis instantanément : muscles ! As-tu fais des assouplissements (le badminton, c’est physique.) ? Est-ce que tes muscles ne se sont pas trop tendus ?

    Jastreboff avait en son temps essayé d’intervenir sur un autre aspect annexe : le système limbique (d’ailleurs, tu as écrit, WHC, que Tzounopoulos avait noté l’implication du système limbique aussi). Je le prend en compte. Une TCC, c’est intervenir sur les émotions, donc sur le système limbique.

    Je me dis qu’on peut attendre une solution miracle. Ou alors écouter ce qui est dit et tenter d’agir dans ce sens.

    En fait, je crois qu’attendre une solution par le soin de la cochlée est illusoire.
    Je parie 28 000 euh… 2 euros 😉 que la solution sera du côté de l’oreille moyenne.
    C’est un avis, et l’avenir nous dira, comme je l’écrivais plus haut.

    * Le lien entre STMTT et hyperacousie est bien expliqué dans le compte-rendu de Damien Ponsot (HAL).

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 17 h 16 min

    Damien Ponsot (HAL)
    non : HAS.

    🙂

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    winterhascome

    Membre
    14 juillet 2018 à 18 h 38 min

    Ok ! Mais attention je ne dis pas que l’oreille moyenne est un aspect primaire ou secondaire par rapport aux NCD.
    La question était de savoir si l’origine est plus la cochlée ou plus l’oreille moyenne. Mais en fait cette question n’est pas tellement importante puisque la suractivation des NCD peut venir de l’oreille moyenne, et que cela ne change rien au modèle de Shore, ni à celui de Tzounopoulos.

    Il me semble que nous avons deux niveaux à savoir le niveau organique lésionnel originaire à savoir soit l’oreille moyenne, soit la cochlée. Puis le niveau du premier noyau intégratif impliqué à savoir soit les NCD soit OP3.

    Dire que Shore intervient sur un aspect annexe ne me satisfait pas parce que l’oreille moyenne (comme la cochlée d’ailleurs) est d’un niveau « inférieur » au niveau des NCD ou OP3. Alors certes Shore ou Tzounopoulos ne visent pas la réparation de l’organe lésé, l’oreille moyenne par exemple. Est-ce que l’on peut dire qu’ils visent de l’annexe ? Je dirais que pas vraiment : ils visent le niveau suivant, pas annexe.

    On pourrait parler d’annexe si tu disais : l’oreille moyenne lésée va suractivée d’abord l’OP3 et de manière annexe les NCD. Dans ce cas traiter les NCD serait annexe. Mais précisément, on n’a pas validé l’hypothèse selon laquelle l’oreille moyenne surstimule plus l’OP3 que les NCD, ni que l’OP3 est plus cause de l’ac que les NCD.

    Je veux bien t’accorder que l’origine puisse plus être dans l’oreille moyenne que dans la cochlée.Cela ne me semble pas incohérent, et colle bien avec les acs sans perte auditive ou avec perte normale et minimale. Cela convient aussi aux chocs de type barotraumatismes (qui ce me semble ne lèsent pas forcément les cellules ciliées).
    On pourrait d’ailleurs se faire en masse couper les ligaments pour voir, mais pour que ça soit acceptable il faudrait que l’on sache les interactions entre voie OP3 et NCD. Et il faudrait aussi savoir si les NCD se recaleraient juste en stoppant les afférences de l’oreille moyenne. En gros si le rapport des entrées cochléaires et somato redeviendraient favorables après section du ligament. Sachant aussi que sans ligament, plus de protection naturelle de l’oreille, donc sans doute appareil filtrant dynamique à vie.

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    orion

    Membre
    14 juillet 2018 à 18 h 58 min

    Oui, j’ai écris «annexe» et je voulais dire connexe. 🙂

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    gregoyuuki

    Membre
    16 juillet 2018 à 10 h 20 min

    @orion

    Muscle et badminton, je pense plus que c’est lié sur l’intant a l’augmentation de l’aflux sanguin apres c’est l’avis de ORL, mais je pense je vais faire au final du velo eleptique comme ca je serais tranquil.

    Sinon pour revenir sur les muscle de l’oreille, oui je l’avais lu, il me semble que c’etait plus que dans certain cas que tous le temps. Apres on ne peu pas nié un lien de cuase a effet entre acouphene et traumatisme sonore et donc perte d’audition. Bien sur une majorité de trauma et perte d’audition ne crée pas d’acouphène permanent. Mais une immense majorité des acouphene on une perte d’audition traumatique. C’est comme en apnée du sommeil, on ne peu pas dire que c’est dus que exclusivement au surproids, mais dire que ce n’est pas lié a sa dans l’immense majorité des cas serait faux? (82% des gens sont en surpoids ou plus).

    Apres perso quelque soit la cause en realité le vrai pb qui est honteux et que la recherche sans fou royal des acouphenes. Et que si les essai de shore ne donne pas de resultat et que le Michigan institue n’arrive pas a régénéré l’audition chez l’homme on repart a la case depart sans rien avant 10 ans. Sachant que le plus important et qu’il arrive a nous soigné ou drastiquement les diminué.

    Je mùe dis que un institu de l’audition a l’avantage quand mm qu’il peuvent faire des appel au don etc donc on peu quand mm espéré que mm s’il ce concentre pas sur les acouphenes de facon intensif une pathologie aussi importante dans la population fassent qu’il y a des recherche pour comprendre le fonctionement exact et dou par le pb pour un jour j’espere prochaine le soigné.

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    orion

    Membre
    16 juillet 2018 à 21 h 02 min

    Le traitement de Susan Shore agit sur la voie somatosensorielle, c’est à dire par la voie de l’oreille moyenne (là où il y a les muscles).
    Donc, si ça marche, selon toi, peu de gens pourront être soulagés.

    Eh bien, on verra… Rendez-vous dans quelques mois. 😉

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    orion

    Membre
    16 juillet 2018 à 21 h 31 min

    Mais une immense majorité des acouphene on une perte d’audition traumatique. C’est comme en apnée du sommeil, on ne peu pas dire que c’est dus que exclusivement au surproids, mais dire que ce n’est pas lié a sa dans l’immense majorité des cas serait faux? (82% des gens sont en surpoids ou plus).

    Il y a une notion importante, et les chercheurs la connaissent bien :
    concomitance ne signifie pas valeur causale.

    Et ils sont obligés de prendre en compte cette notion.

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    gregoyuuki

    Membre
    17 juillet 2018 à 15 h 56 min

    @orion
    Non le traitement de shore ne vise pas les muscle de l’oreille moyenne, mais les cellule filiforme si je ne dis pas de betise qui sont suractivé, ce sont elle qui doivent normalement joué le rôle d’inhibitrice. D’ou l’espoir que j’ai que ca marche pour tous le monde. Mais la @winterhascome sera plus a même de dire si je dis une connerie ou pas.

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