Essai de synthĂšse sur les recherches en cours (SHORE-TZOUNOPOULOS)



  • Essai de synthĂšse sur les recherches en cours (SHORE-TZOUNOPOULOS)

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 11 h 37 min

    L’idĂ©e est de proposer un essai de rĂ©sumĂ© de l’Ă©tude en cours de Susan SHORE. Pour ce faire, je me permets de synthĂ©tiser aussi deux articles, l’un sur l’hyperacoursie, l’autre sur les voies auditives et le phĂ©nomĂšne d’apoptose (destruction cellulaire).

    Je vous mets en annexe des schĂ©mas rĂ©alisĂ©s par mes soins. Ils n’ont pas pour ambition de dĂ©crire la rĂ©alitĂ© des fonctionnements. C’est juste une tentative de modĂ©lisation des grands principes et de l’esprit des mĂ©canismes. Bien sĂ»r, il faut comprendre que la rĂ©alitĂ© est plus complexe, les interactions multiples. Par exemple, je ne cite que les cellules fusiformes, alors que dans les mĂ©canismes d’inhibition il y a aussi d’autres cellules importantes qui entrent en jeu (des cellules « à » GABA, les cartwheel, les golgi, etc.). De mĂȘme, je ne modĂ©lise qu’une « couche » par exemple sur le schĂ©ma des « codages » au niveau des fibres nerveuses. La rĂ©alitĂ© est certainement plus complexe, avec des couches multiples.

    Si vous voyez de grosses imprĂ©cisions ou erreurs qu’il conviendrait de corriger ça serait super d’affiner le truc.

    Parfois, je place des hypothĂšses et propositions de modĂ©lisation personnelles, non que je sois lĂ©gitime Ă  le faire, mais parce que j’essaye de faire des liens entre les textes. Il y a des points de jonction, des renvois explicites. C’est comme ça que je vais essayer de faire un lien entre SHORE, TZOUNOPOULOS, et les Ă©tudes sur l’Aotal, l’Oxytocin, la stimulation du nerf vague.

    Donc les textes et références sont les suivantes :

    – Shore :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863907/

    – Puel et Lurquin : http://www.college-nat-audio.fr/cdlapdf/2013-6.pdf

    – Oxytocin : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5613090/

    – Aotal : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3271548/

    http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72992005000500012&lng=en&nrm=iso&tlng=en

    – Tzounopoulos http://www.jneurosci.org/content/35/23/8829.short (aussi plus simple, ses videos sur youtube)

    FONCTIONNEMENT DE L’AUDITION, ACS ET HYPER :

    voies primaires audition

    voies non primaires audition fibres nerveuses auditives échec rétroaction négative traitement Shore

    Au dĂ©part, il y a une onde mĂ©canique (son). Elle touche le tympan, les osselets de l’oreille moyenne, les cellules ciliĂ©es externes. Les cellules ciliĂ©es externes se contractent et amplifient les mouvements de la membrane basilaire et affinent le message en frĂ©quence.

    En suite dans l’oreille interne, on a les fameuses cellules ciliĂ©es internes. Chacune est connectĂ©e Ă  une vingtaine de fibres du nerf auditif. A ce niveau, avec la cochlĂ©e, l’onde mĂ©canique est transformĂ©e en signal Ă©lectrique. Le neurotransmetteur principal Ă  ce niveau est le GLUTAMATE. Or le glutamate, en excĂšs, est toxique pour les cellules nerveuses.

    Quoiqu’il en soit, de relais en relais, le signal Ă©lectrique parvient aux noyaux cochlĂ©aires oĂč sont situĂ©es les cellules fusiformes. Des noyaux cochlĂ©aires partent les messages par la voie primaire, et par la voie non primaire. Sur les schĂ©mas 1 et 2, vous voyez les noyaux principaux et leurs fonctions.

    Donc, quand le son est trop fort, trop long, etc. bref traumatisant, ingérable, les cellules ciliées vont envoyer du glutamate en excÚs. Cela va détruire des cellules ciliées et des fibres nerveuses.
    Il faut voir que les mĂ©canismes de protection et de compensation font que l’on peut avoir les voies auditives endommagĂ©es mais un audiogramme « normal », pas toujours mais ça arrive.

    Une fois le trauma survenu, ou plus gĂ©nĂ©ralement les nerfs endommagĂ©s. Se produit un phĂ©nomĂšne de « compensation » et de rĂ©organisation central assez rapide. C’est ce phĂ©nomĂšne qui va entraĂźner l’hyperacousie et les acs. Il est postulĂ© que les vieux, qui ont moins de plasticitĂ© cĂ©rĂ©brale, peuvent perdre de l’audition par vieillesse sans que la rĂ©organisation ne soit efficace = explications en partie des surditĂ©s sans H ni acs. Ici les mĂ©canismes de compensation et de rĂ©organisation sont sans doute complexe, d’oĂč les variations entre individus et le fait que certains jeunes un peu sourds n’ont pas d’acs ou H. Mais gĂ©nĂ©ralement, un trauma entraĂźne ces symptĂŽmes.

    MÉCANISMES PRODUISANT LES ACS ET HYPER :

    L’hyperacousie est bien un phĂ©nomĂšne central qui va atteindre les boucles d’inhibition et de modulation du signal. Au final, au niveau du cortex, le son va bien ĂȘtre entendu plus fort. Ce n’est pas une simple hypersensibilitĂ© aux bruits forts, mais un dĂ©calage dans le dĂ©codage des signaux.

    L’ac va ĂȘtre le fruit d’une erreur de codage du son « silence ». Mal codĂ©, mal dĂ©codĂ©, le silence est alors entendu par un ou des sons.

    Il faut avoir en tĂȘte que les fibres nerveuses auditives (post cellules ciliĂ©es internes) Ă©mettent des signaux Ă©lectriques mĂȘme sans stimulation, donc pour faire schĂ©matique, dans le silence. Autrement dit le SILENCE est CODE. AprĂšs trauma, le code est corrompu (SchĂ©ma 3), ceci entraĂźne une levĂ©e des mĂ©canismes de rĂ©troaction nĂ©gatives, un Ă©chec des mĂ©canismes d’inhibition du signal (SchĂ©ma 4). Les cellules fusiformes notamment se mettent Ă  Ă©mettre sans « raison » plus que de coutume, et Ă  se synchroniser entre elles. C’est un phĂ©nomĂšne d’emballement, qui causerait, Ă  vide l’ac, et sur les sons l’hyper.

    Ce qui est intĂ©ressant ici, c’est de voir que les chercheurs s’accordent sur l’importance du noyau cochlĂ©aire dorsal. Les cellules fusiformes se dĂ©rĂšglent facilement au niveau des
 canaux potassiques voltage dĂ©pendants ! Les fameux Kv7 2.3 Ă©tudiĂ©s par Tzounopoulos. C’est lĂ  une grande partie du mĂ©canisme de la rĂ©troaction nĂ©gative. D’oĂč certainement le fait que la RĂ©tigabine fonctionnait (de moyennement Ă  fortement) pour les acs. Les nouveaux dĂ©rivĂ©s de RĂ©tigabine seront plus puissants et plus spĂ©cifiques. Restera Ă  voir s’ils permettront de relancer la machine, ou s’il faudra prendre le traitement Ă  vie.

    Voir aussi qu’un noyau cochlĂ©aire qui se suractive, ça gĂ©nĂšre acs et H au niveau du cortex, mais ça gĂ©nĂšre aussi, par la voie non primaire, une suractivation du systĂšme limbique. L’anxiĂ©tĂ©, la focalisation, l’hypervigilance, la dĂ©pression sont partie liĂ©es Ă  cette excitation mĂ©canique. Donc c’est pas une question de force mentale. Faut pas culpabiliser, c’est en grande partie mĂ©canique.
    Bien sĂ»r les technique de relaxation vont ĂȘtre essentielles, d’une maniĂšre ou d’une autre il convient prendre tout ce qui peut apaiser. Un peu d’apaisement c’est pas grand-chose, mais ce pas grand-chose s’il peut faire basculer la vie dans le supportable, c’est Ă  prendre. Petit clin d’oeil Ă  admin, qui soulignait Ă  juste titre, que plus on est sensible (inhibition latente si je me souviens bien) plus c’est dur. Je crois que c’est parce que plus on est sensible et plus c’est dur de faire contrer la mĂ©canique d’excitation par des techniques de relaxation.
    Quoiqu’il en soit, dans le systĂšme limbique, il y a l’amygdale. Or, on peut vraisemblablement agir dessus par
 l’Oxytocin 😉

    Reste aussi les mĂ©dicaments calmants plus classiques qui participent de l’inhibition. Mais d’une maniĂšre non spĂ©cifique et pas assez ciblĂ© (d’oĂč sans doute les rĂ©sultats variables en termes d’action sur les acs et H des benzos, parfois ça ne marche pas du tout).

    Mais les alliances de traitement seront peut-ĂȘtre une forme de solution pour essayer de tout rĂ© Ă©quilibrer.

    LE COUP DE GENIE DE SHORE :

    Susan SHORE propose de ré éduquer les cellules, de les reprogrammer, sans médicaments ! Comment donc ?

    Ils se sont aperçus que les noyaux cochlĂ©aires dorsaux ne reçoivent pas que des messages du nerf auditif. Ils sont le relais et le centre de signaux arrivant aussi du corps (d’oĂč le terme somatosensoriel). Le cou, la mĂąchoire, les muscles de l’oreille moyenne, trijumeaux, cortex auditif (en feed back certainement), etc.
    Ils sont partis notamment du fait que des douleurs dentaires ou cervicales prĂ©cĂ©daient parfois l’ac. Que la stimulation de ces zones pouvaient accentuer les acs, etc.
    Notons que je ne sais pas si le nerf vague rejoins le noyau cochlĂ©aire. Si c’est pas le cas ou pas directement ça expliquerait Ă  la fois la part de rĂ©ussite et d’Ă©chec de la thĂ©rapie par stimulation du nerf vague.

    Ils se sont aussi aperçus que les cellules fusiformes peuvent ĂȘtre mises en Ă©tat d’hyper excitation ou d’apaisement en fonction des signaux qu’elles reçoivent. Ces Ă©tats perdurent dans le temps : long term potentiation, et long term depression. En fonction de comment elles sont stimulĂ©es ces cellules vont adopter soit une configuration qui les rend excitables, soit une configuration qui les rends rĂ©sistantes Ă  l’excitation.

    Le principe c’est de jouer sur la stimulation somatique par dĂ©charges Ă©lectrique sur la peau ; et d’autre part sur la stimulation sonore par audition de sons. En fonction du rythme et de l’ordre de la sĂ©quence, on obtiendra l’une ou l’autre des configuration : Stimulus Time Dependent Plasticity STDP.

    Le SchĂ©ma 5 modĂ©lise la chose. Shore explique ainsi pourquoi les thĂ©rapies sonores sont insuffisantes : il faut les deux types de stimulation pour rĂ© Ă©duquer les cellules. Les thĂ©rapies sonores peuvent endurcir le patient, pas diminuer son H ou son ac. Elles peuvent aussi amortir les diffĂ©rences de puissance dans l’environnement mais au prix de GBB qui sont des acs artificiels en somme.

    Les rĂ©sultats ont l’air prometteurs. Et je pense qu’il n’y a pas de raison qu’ils ne soient pas Ă©tendables Ă  tous les types d’acs. Car ça se joue dans les noyaux cochlĂ©aires. D’ailleurs Shore va jusqu’Ă  dire que la majoritĂ© des acs sont de type somatosensoriel.

    VoilĂ , la recherche me semble accĂ©lĂ©rer et entre Shore, les nouveaux AED, et les mĂ©dicaments qui agissent modestement et Ă  la pĂ©riphĂ©rie, ont peut espĂ©rer une rĂ©harmonisation de l’Ă©quilibre cĂ©rĂ©bral des acouphĂ©niens. Ajoutons Ă  cela la relaxation et, espĂ©rons, les thĂ©rapies gĂ©niques. Ça avance, il me semble. Qu’en pensez-vous ?

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 11 h 38 min

    Damnation je n’arrive pas Ă  mettre des schĂ©mas.

    Quelqu’un sait comment on insĂšre des images (quel format) ?

  • kael

    Member
    15 avril 2018 at 17 h 29 min

    Salut

    Merci beaucoup pour les infos. C’est intĂ©ressant, en espĂ©rant que des traitements puissent voir le jour rapidement suite Ă  ces dĂ©couvertes.

    En gros, il faudrait un gbb qui envoie en plus des petites dĂ©charges Ă©lectriques 🙂 ?
    Par contre, il faut donc des sĂ©quences sonores et Ă©lectriques qui crĂ©ent un Ă©tat rĂ©sistant aux stimulations, c’est ça ?

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 18 h 10 min

    @blendman

    Dans le protocole de Shore, je ne crois pas que ça soit un bruit blanc, plutĂŽt un son similaire Ă  celui de ton ac. Ils t’envoient une dĂ©charge Ă©lectrique sur la peau du cou, puis une demi-seconde plus tard (ou 0.05s) un son dans l’oreille. Ceci toutes les 30 secondes je crois, pendant 1h20, tous les jours durant deux semaines (quelque chose comme ça, j’ai pas les dĂ©tails en tĂȘte). Cela modifie le comportement des cellules fusiformes qui deviennent moins excitables. Et la consĂ©quence c’est qu’elles envoient de potentiels d’action en solo, et qu’elles se synchronisent moins entre elles.

    Le truc que j’ai pas compris c’est si cette restructuration a Ă  voir avec les canaux potassiques des cellules fusiformes ou si c’est encore un autre paramĂštre.

    VoilĂ  c’est donc Ă  peu prĂšs ce que tu as compris, mais les rĂ©glages doivent ĂȘtres fins je pense et on peut pas faire ça Ă  la maison sans matos et sans toucher un peu sa bille en programmation. Quoique ça doit ĂȘtre faisable. Il y a des ingĂ©nieurs et autres informaticiens sur le forum qui se sentiraient de creuser pour nous bricoler un protocole maison ?

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 18 h 13 min

    J’ai beau faire je n’arrive pas Ă  insĂ©rer des images. J’ai 5 images, j’ai bossĂ© dessus durant deux heures ! Quelqu’un pour m’aider ? Et je vous assure c’est une super synthĂšse du texte 😉

  • orion

    Member
    15 avril 2018 at 18 h 26 min

    Merci winterhascome,

    c’est dommage de ne pas avoir mis ces explications dans le fil dĂ©jĂ  existant sur Shore.
    J’y explique justement le protocole d’essai, ça aurait fait un condensĂ©.

    Le premier essai sur les humains avait duré 4 semaines, pause, et de nouveau 4 semaines (randomisé et en double aveugle).

    Pour ce qui concerne le son envoyĂ©, oui, j’avais compris qu’il s’agissait de la frĂ©quence de l’acouphĂšne. Donc, pas du tout de bruit blanc.

  • orion

    Member
    15 avril 2018 at 18 h 29 min

    Les thĂ©rapies sonores peuvent endurcir le patient, pas diminuer son H ou son ac. Elles peuvent aussi amortir les diffĂ©rences de puissance dans l’environnement mais au prix de GBB qui sont des acs artificiels en somme.

    As-tu le lien vers ces affirmations ?
    Car ça m’étonne les GBB sont des acs artificiels.

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 19 h 23 min

    @orion

    Je sais pas si c’est pertinent de faire un copier-coller dans le fil sur Shore?

    Sur les GBB c’est une interprĂ©tation de ma part : c’est LURQUIN sur le lien n°2, qui dit que la reconfiguration cĂ©rĂ©brale post trauma peut ĂȘtre annulĂ©e en faisant croire au noyaux qu’ils reçoivent autant d’infos qu’avant? Pour ça il faut mettre des GBB assez fort. (LURQUIN, p.26) Il ne le prĂ©cise pas mais comme les cellules sont irrĂ©mĂ©diablement foutues, il y a de fortes chances qu’Ă  l’arrĂȘt des GBB la reconfiguration se produise. Je lui ai envoyĂ© un mail, mais il n’a pas voulu me rĂ©pondre en prĂ©textant qu’il faut faire une consultation (comme si je parlais de mon cas 🙁
    Dans ce contexte il me semblait juste de dire que pour Ă©viter l’H et les acs s’il faut mettre un GBB Ă  fond… ça Ă©quivaut Ă  se mettre un ac artificiel. Toute la question serait de savoir si Ă  l’arrĂȘt du GBB on Ă©vite H et acs. Mais pas de rĂ©ponse…

    Plus loin dans le texte il dit que certaines douleurs H viennent du fait que ça dĂ©clenche trĂšs tĂŽt quand le son est perçu, alors qu’une oreille normale va monter plus doucement en charge (ou plutĂŽt en dĂ©charge !). Avec un GBB on a un niveau constant de son qui amortit du coup pas mal de sons. Ca diminue les contrastes, et donc, les bruits d’impacts les plus faibles seront noyĂ©s et ne causeront plus de douleur. Les bruits plus forts auront un contraste plus faible et feront moins mal. (LURQUIN p.27)

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 19 h 26 min

    Petites rectifications sans grande importance :

    – Il faut envoyer le son en premier et non le courant, comme dit dans ma synthĂšse. Sinon ça fait l’effet inverse !

    – Les durĂ©es et intervalles entre les stimuli sont bcp plus courts que ce que j’indique.

    – Cette technique a effectivement un impact sur les canaux ioniques membranaires.

  • orion

    Member
    15 avril 2018 at 20 h 45 min

    @winterhascome

    Merci pour ta réponse.
    Il faut que j’aille lire l’article de Lurquin qui a l’air trĂšs intĂ©ressant.

    J’avais lu des articles de lui sur l’hyperacousie, c’était trĂšs toujours trĂšs intĂ©ressant.

    Comme je l’ai Ă©crit ailleurs, je fais une TRT hyperacousie et, non ! on ne met pas les bruits blancs forts. L’hyperacousie ne supporte pas de subir des sons forts.
    Si un thĂ©rapeute fait ça, il risque d’aggraver l’hyperacousie.
    On débute à un niveau sonore à peine perceptible pour ensuite augmenter trÚs lentement sur plusieurs mois et diminuer comme tu dis le contraste entre le bruit blanc perçu en continu et les bruits extérieurs (plus forts que le BB).

    En parlant de BB, on utilise les BB car ce sont des sons qui calment le systĂšme limbique.
    Les parents utilisent le BB pour aider leur bĂ©bĂ© Ă  s’endormir. 🙂

    Le BB n’est pas comme un ac. Je te jure que si tu pouvais Ă©teindre ton ac comme on arrĂȘte un BB, tu serai le plus heureux du monde !

    Bon, je suis hors-sujet, j’arrĂȘte. 😉

    Je pense que tu peux copier ton compte-rendu intĂ©ressant sur l’autre fil Shore. 🙂
    https://www.oreille-malade.com/forum/acouphene/urgent-essai-clinique-therapie-susan-shore/page/3

  • orion

    Member
    15 avril 2018 at 20 h 49 min

    Je rajoute mon avis:
    Susan Shore a totalement raison de dire que les thérapies actuelles sont insuffisantes (TRT, TCC).

  • winterhascome

    Member
    15 avril 2018 at 22 h 11 min

    Ok j’ai peut ĂȘtre dit une connerie en faisant une identification BB et acouphĂšne artificiel 🙂
    Mais comme certains acs sont des bruits blancs… mais c’est vrai que le BB tu peux l’Ă©teindre.
    Reste que j’aurais plus peur d’utiliser des BB que des AED ! Peu-ĂȘtre est-ce un prĂ©jugĂ©.

  • OreilleMalade

    Organisateur
    15 avril 2018 at 23 h 21 min

    @winterhascome
    Les images que tu veux insĂ©rer, elles sont hĂ©bergĂ©es quelque part ? Auquel cas il suffit de cliquer sur le bouton “img” et de coller l’URL directe vers l’image.
    Autre possibilitĂ© : tu peux me les envoyer, je les insĂ©rerai dans ton message d’origine 🙂 (dis moi, auquel cas je te donne mon mail en MP)

  • winterhascome

    Member
    26 avril 2018 at 17 h 34 min

    Petite mise Ă  jour intĂ©grant le modĂšle que l’on va appeler Operculum. C’est issu d’un texte de Job et Delon-Martin. Texte peu clair par certains aspects, et manquant Ă  mon sens de rigueur pour comprendre parfaitement oĂč ce modĂšle nous amĂšne, tout comme les pistes qu’il ouvre. Les chercheurs le disent explicitement, en prĂ©cisant simplifier des mĂ©canismes complexes et mal compris.

    Donc ce modĂšle se centre sur l’oreille moyenne. L’idĂ©e principale est de postuler une cause strictement non-auditive aux acouphĂšnes et Ă  l’hyperacousie. Dans sa radicalitĂ©, ce modĂšle invente (ou fait l’hypothĂšse) un type particulier d’acouphĂšne qui ne passerait pas par la sur-activation des noyaux cochlĂ©aires (contrairement aux modĂšles de Shore et Tzounopoulos). Cet acouphĂšne se passerait Ă©galement d’atteintes, mĂȘme minimes, Ă  la cochlĂ©e et aux fibres nerveuses auditives.

    L’idĂ©e c’est que les muscles de l’oreille moyenne se trouvent aprĂšs sur sollicitation, dans un Ă©tat proche de l’entorse. La rĂ©cupĂ©ration est alors soit incomplĂšte, soit dissymĂ©trique. Cette dissymĂ©trie entraine une tension, une vibration de l’oreille moyenne qui, normalement, est associĂ©e Ă  la stimulation sonore (le tympan et ses muscles vibrent et se contractent en fonction du son). Du coup, on a une tension sans cause acoustique. Cette information remonte au cerveau par la voie du systĂšme trigĂ©minĂ©, et va sur activer l’operculum 3, une zone prĂ© corticale, puis le cortex auditif va nous donner conscience d’un son fantĂŽme. A l’appui de cette thĂšse, le fait qu’il est possible de crĂ©er artificiellement un acouphĂšne en stimulant cette voie non auditive. Nombre d’acouphĂ©niens ont l’OP3 sur-activĂ©.

    Les questions, difficultés et pistes thérapeutiques issues de ce modÚle :
    – Il est difficile de dĂ©montrer qu’un acouphĂšne non-auditif pur puisse exister, car on sait par ailleurs (Shore) que l’oreille moyenne et les muscles de cette zone sont connectĂ©s aux noyaux cochlĂ©aires. On sait aussi que la sur-activation des noyaux cochlĂ©aires peut ĂȘtre causĂ©e par le « rĂ©glage » et la « diffĂ©rence » des influx venant de la cochlĂ©e et des voies somato-sensorielles.
    – Ils ne disent pas s’ils ont observĂ© leur acouphĂšne artificiel en contrĂŽlant l’effet de la stimulation de la voie non auditive sur les noyaux cochlĂ©aires.
    – On ne sait pas si les Ă©tudes ayant mis en lumiĂšre la suractivation des noyaux cochlĂ©aires ont aussi vĂ©rifiĂ©es si l’OP3 Ă©tait Ă©galement sur activĂ©e.
    – La plupart des acouphĂšnes semblent quand mĂȘme associĂ©s Ă  une sur- activation des noyaux cochlĂ©aires.
    – Il est prĂ©cisĂ© dans l’article que la voie non-auditive et la voie auditive sont certainement en interaction. Les deux mĂ©canismes peuvent jouer en parallĂšle.

    – Le modĂšle, dans sa radicalitĂ©, impliquerait que la section des muscles du tympan pourrait solutionner l’hypothĂ©tique acouphĂšne non-auditif pur, puisque plus de fausse tension. Mais, l’article ne dit ni que cela fonctionne ni que cela ne fonctionne pas. Il dit seulement que la section du tendon ne « garantirait pas immĂ©diatement l’arrĂȘt » de la perception fantĂŽme. Formulation ambiguĂ« non ?

    – Les pistes de traitement de cet ac oreille moyenne sont : kinĂ© pour dĂ©tendre cette zone (mais ça n’a pas l’air facile d’atteindre et de spĂ©cifier cette minuscule articulation) ; kinĂ© par stimulation auditive, ça expliquerait Ă©ventuellement les effets positifs des mĂ©thodes sonores type OREBLUE, etc. ; la stimulation Ă©lectrique profonde de l’operculum (la TMS Ă©tant inadaptĂ©e ici) ; la stimulation des muscles du tympan (mais ils sont petits et les rĂ©glages vont poser problĂšme).

    – Dans ce modĂšle, l’oreille moyenne est atteinte d’une sorte d’entorse. Or, la sollicitation de l’articulation commence dĂšs 75 dB, soit avant le seuil de danger pour les cellules ciliĂ©es. Et cette articulation est trĂšs fatigable. Donc ce modĂšle plaide pour une protection de l’audition. D’autant qu’une fois « entorsĂ©e », l’articulation est plus sensible.

    – L’articulation une fois endommagĂ©e, sa fonction de protection par tension du tympan (-20 -30 dB) est mise en Ă©chec. Autrement dit, le risque de trauma sonore est plus fort aprĂšs un trauma sonore.

    En rĂ©sumĂ© ce modĂšle est original dans le sens oĂč il postule un ac possible sans lĂ©sion de la cochlĂ©e. Il postule un ac possible sans dĂ©programmation des cellules des noyaux cochlĂ©aires.
    En revanche il est possible que ce modĂšle, ne soit qu’une partie connexe du modĂšle de Shore, ou un complĂ©ment, du fait notamment que la voie somatique est connectĂ©e aux noyaux cochlĂ©aires. Dans ce cas une atteinte uniquement somatique de l’oreille moyenne pourrait dĂ©programmer les NC.
    Mais l’hypothĂšse d’un ac purement somatique est intĂ©ressante dans la mesure oĂč elle permet d’envisager des pistes thĂ©rapeutiques qui, associĂ©es aux thĂ©rapeutiques de Shore et de des nouveaux AED, permettraient de couvrir la quasi-totalitĂ© des situations d’acs et H.

  • orion

    Member
    26 avril 2018 at 18 h 48 min

    Une remarque en passant (j’ai l’article sous les yeux):

    –Les pistes de traitement de cet ac oreille moyenne sont : kinĂ© pour dĂ©tendre cette zone (mais ça n’a pas l’air facile d’atteindre et de spĂ©cifier cette minuscule articulation) ; kinĂ© par stimulation auditive, ça expliquerait Ă©ventuellement les effets positifs des mĂ©thodes sonores type OREBLUE, etc.

    Elles ne parlent pas du tout de kiné.
    Il s’agit soit de micro-stimulation de l’oreille moyenne (difficile Ă  atteindre effectivement), soit de stimulation kinesthĂ©sique (pas kinĂ©sithĂ©rapeutique) de la mĂąchoire et la nuque haute.

    Ça me semble trĂšs loin de la fameuse mĂ©thode Oreblue. Et pour rendre Ă  CĂ©sar ce qui est Ă  CĂ©sar, c’est Tomatis qui a inventĂ© la thĂ©rapie sonore de rĂ©Ă©ducation de l’oreille avec Mozart et les chants GrĂ©goriens :
    Voir ici.

    (Si quelqu’un veut passer par la mĂ©thode Tomatis, j’avais donnĂ© antan un lien vers des thĂ©rapeutes beaucoup moins chers que les Tomatis agrĂ©Ă©s.)

  • winterhascome

    Member
    26 avril 2018 at 19 h 15 min

    ah oui kinesthésique, ça voudrait dire travail proprioceptif basé sur des muscles annexes.

    Il me semblait me souvenir qu’un travail kinĂ©sithĂ©rapeutique Ă©tait aussi Ă©voquĂ©, mais peut-ĂȘtre que je me trompe. Remarque ça semblait cohĂ©rent dans le sens oĂč ça travaillerait sur les muscles et tendons.

    L’aspect kinesthĂ©sique me semble aussi plus difficile de mise en oeuvre et les effets plus alĂ©atoires: ce serait de reprogrammer les voies somesthĂ©siques ascendantes par un travail important sur les autres muscles. Mais lĂ  encore peut-ĂȘtre que ça marche bien, je n’en sais rien.
    En tout cas dans ce cas effectivement la mĂ©thode type Tomatis n’est peut-ĂȘtre pas utile. 🙁

  • winterhascome

    Member
    26 avril 2018 at 19 h 35 min

    Ce qui est terrible sur les mĂ©thodes sonores c’est que Shore nous dit que l’on n’atteint les noyaux cochlĂ©aires qu’en associant une stimulation somato Ă  une stimulation sonore; et Orion nous dit que l’on atteint l’OP3 par stimulation kinesthĂ©sique.

    Dans les deux cas ça plaide contre les mĂ©thodes sonores pures. Mais peut-ĂȘtre que ces mĂ©thodes agissent sur le cortex ou le limbique (bien qu’il n’y ait aucune preuve Ă  ce jour), ou alors comme j’en fait l’hypothĂšse, elles agissent en faisant travailler doucement le tympan et les tendons Ă  partir de frĂ©quences Ă©tudiĂ©es spĂ©cifiquement Ă  la personne. LĂ  c’est mon idĂ©e de kinĂ©.

    A voir, en tout cas, pour moi le noyau dur de l’avenir c’est plutĂŽt le XEN 1101 et Shore.

  • fred

    Member
    1 mai 2018 at 22 h 24 min

    Hello,

    Merci pour ce travail de synthÚse de qualité.
    J’avais lu des articles sur les travaux du Dr Shore et sa piste de l’entorse des muscles de l’oreille moyenne est intĂ©ressante. NĂ©anmoins, je m’interroge sur le point suivant:
    l’oreille moyenne Ă©tant en position d’Ă©metteur d’un signal qui transite via cochlĂ©e puis nerf auditif, comment expliquer que la section du nerf auditif n’arrĂȘte pas les acs. En fin de compte que l’Ă©metteur soit dĂ©faillant (ou pas) on a toujours ce signal (acs) du rĂ©cepteur (cortex auditif) qui Ă©met.
    J’ai lu avant hier un rapport de l’Imerta oĂč une chercheuse du CNRS Ă©tayait la thĂšse de l’Ă©pileptie. J’aimerais le retrouver et arriver Ă  mettre un lien ici ou ailleurs sur ce forum.

  • fred

    Member
    1 mai 2018 at 22 h 28 min

    J’ai retrouvĂ© c’est un rapport de surdi 13:
    http://www.surdi13.org/index.php/acouphenes
    Je vous laisse apprĂ©cier, si vous en l’avez pas encore lu et en plus c’est en français.

  • winterhascome

    Member
    1 mai 2018 at 22 h 53 min

    @triba

    En fait il y a trois “niveaux”, ou plutĂŽt trois types d’explications du phĂ©nomĂšne. Cela correspond aux trois Ă©tudes : celle de Tzounopoulos et de la piste antiĂ©pileptique, celle de Shore et de la piste inhibition par thĂ©rapie Ă©lectrique/sonre, celle de l’oreille moyenne et de la piste oreille moyenne/operculum (on ne sait pas trop si cela tend vers un traitement basĂ© sur les tendons ou sur le mĂ©dicament).

    Shore ça n’est pas exactement l’hypothĂšse d’une origine dans l’oreille moyenne : ça c’est encore une autre Ă©tude 🙂 (celle que je dĂ©veloppe dans mon dernier post).
    Pour Shore l’oreille moyenne peut jouer car elle se connecte aux noyaux cochlĂ©aires et peut donc perturber le signal entrant, en association avec les signaux de la cochlĂ©e, et dĂ©programmer les cellules fusiformes des noyaux cochlĂ©aires. Une fois dĂ©programmĂ©s, ces cellules ne s’inhibent plus comme auparavant, et se surexcitent seules. D’oĂč hyper et acs.
    Shore est donc proche d’une hypothĂšse d’emballement des mĂ©canismes neurophysiologiques, c’est donc une piste “Ă©pilepsie” dans le fond. Sauf que Shore prĂ©tend pouvoir traiter ça sans antiĂ©pileptiques, juste avec sa thĂ©rapie de stimulations rythmĂ©es. Mais pour Shore l’origine principale thĂ©oriquement c’est plutĂŽt la cochlĂ©e et donc des lĂ©sions de l’oreille interne. Mais en toute rigueur, il faudrait dire que c’est le rapport des entrĂ©es cochlĂ©aires et somatiques qui peut perturber les noyaux cochlĂ©aires…

    Pour rĂ©pondre prĂ©cisĂ©ment Ă  ta question. Disons que l’oreille moyenne, dans l’Ă©tude oreille moyenne “pure” ne postule pas une transmission de signal via la cochlĂ©e. L’oreille moyenne transmet via une autre voie vers l’operculum et le cortex. Dans ce cas la chirurgie de l’oreille moyenne “devrait” ou “pourrait” arrĂȘter l’acouphĂšne, puisque le signal dĂ©fectueux serait issu d’une dysharmonie de tension entre les deux groupes de muscles de l’oreille moyenne. Mais ça c’est pas encore prouvĂ© et vĂ©rifiĂ©. Donc on ne peut pas dire grand chose lĂ  dessus.

    Dans l’hypothĂšse de Shore l’oreille moyenne est connectĂ©e aux noyaux cochlĂ©aires. Mais “couper” l’oreille moyenne ne garantit pas que la reprogrammation va se faire, puisqu’on ignore quel type de signal ou de modification de signal cette coupure va engendrer. Et pour Shore, le problĂšme vient de la dĂ©faillance de la combinaison des entrĂ©es cochlĂ©aires et somatiques.
    Tu parles d’oreille moyenne qui Ă©met via la cochlĂ©e et le nerf auditif. En fait l’oreille moyenne, Ă  ce que j’ai compris, n’Ă©met pas par la voie du nerf auditif. Qu’importe, je reprends la question en partant de la cochlĂ©e. Pourquoi la section du nerf auditif ne coupe pas l’ac? Sans doute parce qu’en coupant le nerf, on rĂ©duit les entrĂ©es dans les noyaux cochlĂ©aires Ă  0. Or 0 n’est pas le code du silence. Avec une entrĂ©e Ă  0, le mĂ©canisme d’inhibition ne se dĂ©clenche pas, du coup les noyaux cochlĂ©aires, placĂ©s en Ă©tat Ă©pileptoĂŻdes, envoient un signal encore plus fort vers le cortex (reprendre les schĂ©mas 3 et 4).

    La question serait de savoir pourquoi certains sourds ou certains traumatisĂ©s, ou certains sectionnĂ©s du nerf auditif (je ne sais pas s’il en existe qui n’avaient pas d’acs avant et qui n’en on pas eu aprĂšs) ne dĂ©veloppent pas d’acs. Peut-ĂȘtre faut-il une atteinte conjointe de l’oreille interne et de l’oreille moyenne? Peut-ĂȘtre les seuils de dĂ©clenchements sont-ils variables d’un individus Ă  l’autre? …
    Dans le dĂ©tail la dĂ©programmation et les mĂ©canismes de compensations doivent ĂȘtre complexes, et des facteurs pĂ©riphĂ©riques doivent intervenir. Mais quoi qu’il en soit, la majoritĂ© des cas semblent valider ces hypothĂšses.

  • winterhascome

    Member
    1 mai 2018 at 22 h 53 min

    Je vais regarder ce texte.

    Merci 😉

  • winterhascome

    Member
    6 mai 2018 at 16 h 46 min

    @triba

    Clairement la mise en page est dégueulasse!
    Sinon je n’ai rien vu de nouveau, sinon que les centres type IMERTA ont l’air de travailler sĂ©rieusement et de tenter des trucs. Ça fait quand mĂȘme plaisir Ă  voir.
    Je ne savais pas qu’ils faisaient pas mal de TMS (25% d’effets positifs). Ils font aussi de la stimulation Ă©lectrique corticale (forme de stimulation directement sur la dure-mĂšre, donc grosse opĂ©ration)avec effets positifs. Mais bon, ça n’est pas encore la rĂ©volution. Il y a aussi des techniques de rĂ© Ă©ducation neuronales en cours d’Ă©tude qui jouent sur les effets pervers de la plasticitĂ© neuronale post-perte auditive (il s’agit visiblement de contrer “l’envahissement” des zones lĂ©sĂ©es par les zones saines).

    Je reste quand mĂȘme persuadĂ© que le plus prometteur c’est Shore et les mĂ©dicaments Kv7. Mais en ces matiĂšres ont peut ĂȘtre surpris.

  • fred

    Member
    6 mai 2018 at 18 h 10 min

    J’ai trouvĂ© le dĂ©veloppement sur l’Ă©pileptie intĂ©ressant.

  • didier

    Member
    6 mai 2018 at 20 h 00 min

    Bonsoir
    moi aussi je crois en l’action d’un nouveau trobalt sf0034 et rl 81 de tzounopoulos et wipf , on peut
    aider leur recherche directement par le site the eye and ears fondation of pittsburgh .
    ils sont toujours en étude préclinique https://www.news-medical.net/news/20160331/3380/French.aspx et il y a le xen1101 en phase 1 . en espérant bon courage à tous

  • fred

    Member
    6 mai 2018 at 20 h 20 min

    Cela va dans le sens de ce que propose Coopacou. Il y a des fois oĂč je me dis que je vais rĂ©essayer le neurontin et l’aotal (mĂȘme si l’un n’a rien Ă  voir avec l’autre).

  • winterhascome

    Member
    6 mai 2018 at 21 h 17 min

    @triba

    Oui c’est intĂ©ressant le dĂ©veloppement sur l’Ă©pilepsie. C’est il me semble la base neurophysiologique des mĂ©canismes du NCD et des travaux de Shore et Tzounopoulos.

    Peut-ĂȘtre essayer l’aotal en premier, il ne semble pas avoir d’effets secondaires. Bref, ça semble ĂȘtre un mĂ©dicament assez inoffensif, si jamais un mĂ©dicament peut l’ĂȘtre. J’en parle mercredi Ă  mon toubib.

  • fred

    Member
    6 mai 2018 at 21 h 41 min

    @winterhascome,

    L’aotal,c’est vraiment pas mĂ©chant comme mĂ©doc. J’en avais dĂ©jĂ  pris mais sur 3 semaines seulement, ce n’est peut-ĂȘtre pas assez.

    Heu NCD, c’est l’abrĂ©viation de ?

  • winterhascome

    Member
    7 mai 2018 at 16 h 05 min

    Noyau Cochléaire Dorsal

  • david

    Member
    7 mai 2018 at 16 h 10 min

    Salut !
    @triba tu as donc dĂ©jĂ  essayĂ© le neurontin ! Ca n’a pas dĂ» ĂȘtre Ă©fficace j’imagine sinon tu l’aurais criĂ© sur les toits et tu n’aurais pas arrĂȘtĂ© .. On m’en a prescrit aujourd’hui je commence ce soir, vous dirais.
    Pour l’aotal j’en ai pris pendant deux mois ça n’a eu absolument aucun effets.

    @winterhascome tu as reçu ton ocytocine ?

  • winterhascome

    Member
    7 mai 2018 at 16 h 43 min

    @david

    Toujours pas ! J’espĂšre que je ne vais pas me faire faisander.

  • fred

    Member
    7 mai 2018 at 17 h 01 min

    @winterhascome
    Merci pour la traduction

    @david,
    Oui, j’ai essayĂ© le neurontin mais que 2 semaines. A cette Ă©poque mes acs n’avaient que 2 mois, je ne sais pas si la durĂ©e d’antĂ©rioritĂ© joue mais bon pas de rĂ©sultats particuliers Ă  l’Ă©poque mais pas d’effets secondaires contrairement au tĂ©gretol qui au bout de 10 j me cassaient complĂ©tement et me donnait des couleurs musculaires.
    Mais oui, je l’aurai criĂ© sur les toits.
    NĂ©anmoins, il y a un gars du forum qui avait trouvĂ© un bĂ©nĂ©fice, il me semble que son pseudo c’est Moonk

  • kael

    Member
    19 mai 2018 at 10 h 35 min

    Salut

    Concernant le neurontin, attention car c’est proche des benzos, donc, possible symptĂŽmes de sevrage si on l’arrĂȘte trop rapidement.

    Piur l’aotal par contre, c’est intĂ©ressant, car mĂȘme si ca stimule le gaba et antagonise le glutamate, je n’ai, pas trouvĂ© de tĂ©moignage sur des symptĂŽmes de sevrage Ă  l’arrĂȘt, ni sur un traitzment au long court. Son mode daction est diffĂ©rent des benzos.

    Sinon, foncernant ces thĂ©rapies, on a une idĂ©e mĂȘme approximative de leur mise Ă  disposition ?
    2019, 2020, 2050 ? 🙂

  • david

    Member
    19 mai 2018 at 11 h 31 min

    Bonjour,
    ça fait donc maintenant 12 jours que je prend du gabapentine (gĂ©nĂ©rique neurontin) et j’ai l’impression que mes acs sont un peu moins forts, pas Ă©normĂ©ment mais de quoi en apprĂ©cier lĂ©gĂšrement l’effet. J’ai aussi remarquĂ© une chose, dĂ©s les premiĂšres prises mon esprit Ă©tait plus calme aussi.

  • winterhascome

    Member
    19 mai 2018 at 20 h 23 min

    @blendman

    Concernant l’oreille moyenne, aucune idĂ©e. Un traitement spĂ©cifique n’est certainement pas pour demain. En revanche, on pourrait essayer des choses du type kinĂ© spĂ©cialisĂ©e, massages, dĂ©contractants. Il faudrait explorer avec des praticiens. L’idĂ©e Ă©tant de rĂ© Ă©duquer l’articulation. Les traitements futur, remplacement, stimulation Ă©lectrique, c’est compliquĂ© vu la zone. Quand Ă  rĂ©duire l’activitĂ© de l’operculum, aucune idĂ©e (mĂ©dicaments, SMT ?)

    Il est toutefois possible que l’oreille moyenne active les noyaux cochlĂ©aires, dans ce cas la thĂ©rapie de Shore fonctionnera certainement. Shore, j’espĂšre bien que c’est pour dans un an ou deux. C’est pas un mĂ©dicament donc ça peut aller plus vite.

    Il y a quelques mĂ©dicaments intĂ©ressants dans les pipelines, mais le plus prometteurs c’est XEN 1101, actuellement en phase I b, donc pas avant 3/4 ans je dirais.

    Les cellules souches et autre thérapies géniques, aucune idée.

  • orion

    Member
    19 mai 2018 at 20 h 39 min

    La thĂ©rapie de Shore c’est au minimum deux ans aprĂšs la fin des tests qui vont dĂ©buter en aoĂ»t prochain.

    Susan Shore avait dĂ©duit par le passĂ© que l’hyperactivitĂ© neuronale provient essentiellement d’une stimulation de la branche mandibulaire et, par consĂ©quent, ce serait l’oreille moyenne qui serait touchĂ©e.

  • winterhascome

    Member
    19 mai 2018 at 20 h 48 min

    C’est vachement long, quoi. C’est dĂ©courageant dans un sens.

  • orion

    Member
    19 mai 2018 at 21 h 07 min

    AprĂšs quelques millions d’annĂ©es d’existence d’homo sapiens (et des acouphĂšnes), si Susan Shore nous sort un traitement contre les acouphĂšnes en 2021, ça paraitra trĂšs court. 😉

  • david

    Member
    19 mai 2018 at 22 h 13 min

    Pour ceux que ça intĂ©resse une trĂšs bonne lecture notamment concernant la thĂ©rapie cellules souches, le site attheedgeofscience.com c’est le site d’un dĂ©s premier homme si ce n’est le premier Ă  avoir reçu un traitement par cellules souches pour guĂ©rir de ces acouphĂšnes en 2013. C’est en fait Ă  la base un membre de TT qui a fait son site pour y raconter son histoire, mais pas que puisqu’il se tient trĂšs informĂ© de toutes les thĂ©rapies existantes et de toutes les recherches en cours et Ă  venir et met rĂ©guliĂšrement son site Ă  jour. C’est trĂšs intĂ©ressant et le gars est vraiment au taquet !

  • morelli

    Member
    23 mai 2018 at 15 h 57 min

    Tu as pas un site en Fr qui fait un peu de la reprise car je parle pas anglais et ton site a l’air bien.

  • morelli

    Member
    23 mai 2018 at 16 h 09 min

    David au fait le traitement au cellule souche na pas marché ?

  • david

    Member
    23 mai 2018 at 22 h 34 min

    j’ai pas fait de traitement cellule souche moi ça se saurait ! ça coĂ»te trop cher 20000 euros ! Mais le gars du site en question ça a marchĂ© qu’Ă  50% pour lui, c’est le trobalt qui a fait le reste Ă  ce qu’il dit. Et non y’a malheureusement pas de site en Français.

  • morelli

    Member
    24 mai 2018 at 11 h 41 min

    50% c’est deja enorme pour un truc non finalisĂ© surtout que si l’acouphene baisse de 50% et en plus tu entend mieux donc il te derange moins souvent c’est quand mm enorme

  • fred

    Member
    24 mai 2018 at 13 h 55 min

    Bah 20 000 € c’est un peu au-desuss de Oreblue

  • orion

    Member
    24 mai 2018 at 19 h 29 min

    😀

  • david

    Member
    24 mai 2018 at 19 h 39 min

    Oui enfin ce que j’ai oubliĂ© de prĂ©ciser c’est qu’il a fait deux thĂ©rapies cellules souches pour en arrivĂ© Ă  50% de diminution mais c’Ă©tait en 2013 les techniques ont peut-ĂȘtre Ă©voluĂ©es depuis. Ce que je retiens surtout c’est que c’est le Trobalt qui a fini le travail, (alors qu’il avait des acs depuis l’enfance et qu’ils ont fortement augmentĂ©s vers l’Ăąge de 30 ans) et qui a Ă©radiquĂ© ses acouphĂšnes rĂ©actifs comme il dit. Ca donne vraiment de l’espoir quand au futur mĂ©dicament de Tzounopoulos !

  • fred

    Member
    24 mai 2018 at 19 h 57 min

    D’avoir surfĂ© sur le forum.
    J’ai lu un post d’un membre, Moonk(qui malheureusement ne post plus ici) avait parlĂ© du Keppra qui comme la Trobalt est un modulateur Kv7.
    Quelqu’un en a entendu parler ?

  • winterhascome

    Member
    24 mai 2018 at 22 h 26 min

    Je pense que lorsqu’on pourra faire du Shore, des cellules souches, et du XEN 1101 (c’est le prochain Ă  sortir et qui soit issu des travaux de Tzounopoulos), on pourra peut-ĂȘtre se soulager. Tout ça devrait sortir d’ici 2020-2025

    Actuellement, faut tĂątonner, et faut avoir un maximum de fric pour tester des trucs qui ne marchent peut ĂȘtre pas. C’est fou non ce systĂšme de santĂ©, et encore, on est encore bien lotis en France (sauf pour les acs en fait 🙁

    C’est du breaking bad non ? Remarquez si on Ă©tait des chimistes de haut vol on pourrait se bricoler un Trobalt plutĂŽt que de vendre de la meth !

  • morelli

    Member
    25 mai 2018 at 17 h 11 min

    David oui il en a fait deux mais 2013 c’etait le debut ca a bien evoluĂ© depuis. Et surtout le Trobalt a fini le travail peut etre justement car il a fait ca avant. De princpe dans la majoritĂ© des cas un acouphene vien d’une perte d’audition et d’une mauvaise inibition ensuite. Avec les CS si tu rend l’audition ne principe tu enleve l’acouphene. Ensuite tous ce qui est trobalt, shire etc c’est top car ca ca agit sur la inibition des acs donc mm si on arrive pas pour le moment a rĂ©parĂ© l’oreille ou pourra quand mm rĂ©parĂ© l’inibition qui deconne sur les acs.

  • kael

    Member
    26 mai 2018 at 18 h 40 min

    Salut

    L’inhibition doit aussi jouer sur l’hyperacousie en partie, notamment celle d’intensitĂ© (entendre trop fort). Ça pourrait peut ĂȘtre meme jouer sur les migraines liĂ©es l’hyperacousie.

    Sinon, il faut aussi regarder les progrĂšs qui sont fait ailleurs.
    Ca progresse pas mal ces derniĂšres annĂ©es en neurologie “numerique” :
    https://www.20minutes.fr/high-tech/1111561-20130303-cerveau-repare-cerveau-ameliore-jusquou-science-doit-elle-aller

    Ils parlent de soigner des maladies neurologiques comme l’Ă©pilepsie, la dĂ©pression, mais je pense que l’hyper et les acouphĂšnes pourraient aussi entrer dans le lot.

    Plus récent :
    https://m.20minutes.fr/amp/a/2276415

    Ils parlent de rĂ©parer des zones abĂźmĂ©es, carrĂ©ment. Bon, aprĂšs, il faut voir comment leur systĂšme fonctionnera, parce qu s’il faut faire une opĂ©ration par le nez, faut dĂ©jĂ  que ca se fasse en france et faut aussi qu’on puisse le faire…

    Mais ca peut ouvrir des portes sur d’autres choses.

  • morelli

    Member
    7 juin 2018 at 16 h 21 min

    LE fais que cela ce fassent en france et je pense un faux pb car si cela ce fait a l’etrangĂ© ca arrivera en france automatiquement c’est plus apres un pb de delais, toute en sacaht que si un truc marche a 100% bah si faut allĂ© au US ou UK me faire operĂ© je le ferais.

    Apres le pb des article ces qu’il parle toujours que ca avance mais concretement pour le moment y a rien.

    RĂ©gĂ©nĂ©rer les cellules ciliĂ©es de l’oreille interne grĂące Ă  un cocktail mĂ©dicamenteux


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