Essai de synthĂšse sur les recherches en cours (SHORE-TZOUNOPOULOS)



  • Essai de synthĂšse sur les recherches en cours (SHORE-TZOUNOPOULOS)

    5f24393b3d8b9 bpthumb Nico922 mis Ă  jour Il y a 2 mois 14 Membres · 112 Messages
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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  11 h 37 min

    L’idĂ©e est de proposer un essai de rĂ©sumĂ© de l’Ă©tude en cours de Susan SHORE. Pour ce faire, je me permets de synthĂ©tiser aussi deux articles, l’un sur l’hyperacoursie, l’autre sur les voies auditives et le phĂ©nomĂšne d’apoptose (destruction cellulaire).

    Je vous mets en annexe des schĂ©mas rĂ©alisĂ©s par mes soins. Ils n’ont pas pour ambition de dĂ©crire la rĂ©alitĂ© des fonctionnements. C’est juste une tentative de modĂ©lisation des grands principes et de l’esprit des mĂ©canismes. Bien sĂ»r, il faut comprendre que la rĂ©alitĂ© est plus complexe, les interactions multiples. Par exemple, je ne cite que les cellules fusiformes, alors que dans les mĂ©canismes d’inhibition il y a aussi d’autres cellules importantes qui entrent en jeu (des cellules « à » GABA, les cartwheel, les golgi, etc.). De mĂȘme, je ne modĂ©lise qu’une « couche » par exemple sur le schĂ©ma des « codages » au niveau des fibres nerveuses. La rĂ©alitĂ© est certainement plus complexe, avec des couches multiples.

    Si vous voyez de grosses imprĂ©cisions ou erreurs qu’il conviendrait de corriger ça serait super d’affiner le truc.

    Parfois, je place des hypothĂšses et propositions de modĂ©lisation personnelles, non que je sois lĂ©gitime Ă  le faire, mais parce que j’essaye de faire des liens entre les textes. Il y a des points de jonction, des renvois explicites. C’est comme ça que je vais essayer de faire un lien entre SHORE, TZOUNOPOULOS, et les Ă©tudes sur l’Aotal, l’Oxytocin, la stimulation du nerf vague.

    Donc les textes et références sont les suivantes :

    – Shore :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863907/

    – Puel et Lurquin : http://www.college-nat-audio.fr/cdlapdf/2013-6.pdf

    – Oxytocin : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5613090/

    – Aotal : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3271548/

    http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72992005000500012&lng=en&nrm=iso&tlng=en

    – Tzounopoulos http://www.jneurosci.org/content/35/23/8829.short (aussi plus simple, ses videos sur youtube)

    FONCTIONNEMENT DE L’AUDITION, ACS ET HYPER :

    voies primaires audition

    voies non primaires audition fibres nerveuses auditives échec rétroaction négative traitement Shore

    Au dĂ©part, il y a une onde mĂ©canique (son). Elle touche le tympan, les osselets de l’oreille moyenne, les cellules ciliĂ©es externes. Les cellules ciliĂ©es externes se contractent et amplifient les mouvements de la membrane basilaire et affinent le message en frĂ©quence.

    En suite dans l’oreille interne, on a les fameuses cellules ciliĂ©es internes. Chacune est connectĂ©e Ă  une vingtaine de fibres du nerf auditif. A ce niveau, avec la cochlĂ©e, l’onde mĂ©canique est transformĂ©e en signal Ă©lectrique. Le neurotransmetteur principal Ă  ce niveau est le GLUTAMATE. Or le glutamate, en excĂšs, est toxique pour les cellules nerveuses.

    Quoiqu’il en soit, de relais en relais, le signal Ă©lectrique parvient aux noyaux cochlĂ©aires oĂč sont situĂ©es les cellules fusiformes. Des noyaux cochlĂ©aires partent les messages par la voie primaire, et par la voie non primaire. Sur les schĂ©mas 1 et 2, vous voyez les noyaux principaux et leurs fonctions.

    Donc, quand le son est trop fort, trop long, etc. bref traumatisant, ingérable, les cellules ciliées vont envoyer du glutamate en excÚs. Cela va détruire des cellules ciliées et des fibres nerveuses.
    Il faut voir que les mĂ©canismes de protection et de compensation font que l’on peut avoir les voies auditives endommagĂ©es mais un audiogramme « normal », pas toujours mais ça arrive.

    Une fois le trauma survenu, ou plus gĂ©nĂ©ralement les nerfs endommagĂ©s. Se produit un phĂ©nomĂšne de « compensation » et de rĂ©organisation central assez rapide. C’est ce phĂ©nomĂšne qui va entraĂźner l’hyperacousie et les acs. Il est postulĂ© que les vieux, qui ont moins de plasticitĂ© cĂ©rĂ©brale, peuvent perdre de l’audition par vieillesse sans que la rĂ©organisation ne soit efficace = explications en partie des surditĂ©s sans H ni acs. Ici les mĂ©canismes de compensation et de rĂ©organisation sont sans doute complexe, d’oĂč les variations entre individus et le fait que certains jeunes un peu sourds n’ont pas d’acs ou H. Mais gĂ©nĂ©ralement, un trauma entraĂźne ces symptĂŽmes.

    MÉCANISMES PRODUISANT LES ACS ET HYPER :

    L’hyperacousie est bien un phĂ©nomĂšne central qui va atteindre les boucles d’inhibition et de modulation du signal. Au final, au niveau du cortex, le son va bien ĂȘtre entendu plus fort. Ce n’est pas une simple hypersensibilitĂ© aux bruits forts, mais un dĂ©calage dans le dĂ©codage des signaux.

    L’ac va ĂȘtre le fruit d’une erreur de codage du son « silence ». Mal codĂ©, mal dĂ©codĂ©, le silence est alors entendu par un ou des sons.

    Il faut avoir en tĂȘte que les fibres nerveuses auditives (post cellules ciliĂ©es internes) Ă©mettent des signaux Ă©lectriques mĂȘme sans stimulation, donc pour faire schĂ©matique, dans le silence. Autrement dit le SILENCE est CODE. AprĂšs trauma, le code est corrompu (SchĂ©ma 3), ceci entraĂźne une levĂ©e des mĂ©canismes de rĂ©troaction nĂ©gatives, un Ă©chec des mĂ©canismes d’inhibition du signal (SchĂ©ma 4). Les cellules fusiformes notamment se mettent Ă  Ă©mettre sans « raison » plus que de coutume, et Ă  se synchroniser entre elles. C’est un phĂ©nomĂšne d’emballement, qui causerait, Ă  vide l’ac, et sur les sons l’hyper.

    Ce qui est intĂ©ressant ici, c’est de voir que les chercheurs s’accordent sur l’importance du noyau cochlĂ©aire dorsal. Les cellules fusiformes se dĂ©rĂšglent facilement au niveau des
 canaux potassiques voltage dĂ©pendants ! Les fameux Kv7 2.3 Ă©tudiĂ©s par Tzounopoulos. C’est lĂ  une grande partie du mĂ©canisme de la rĂ©troaction nĂ©gative. D’oĂč certainement le fait que la RĂ©tigabine fonctionnait (de moyennement Ă  fortement) pour les acs. Les nouveaux dĂ©rivĂ©s de RĂ©tigabine seront plus puissants et plus spĂ©cifiques. Restera Ă  voir s’ils permettront de relancer la machine, ou s’il faudra prendre le traitement Ă  vie.

    Voir aussi qu’un noyau cochlĂ©aire qui se suractive, ça gĂ©nĂšre acs et H au niveau du cortex, mais ça gĂ©nĂšre aussi, par la voie non primaire, une suractivation du systĂšme limbique. L’anxiĂ©tĂ©, la focalisation, l’hypervigilance, la dĂ©pression sont partie liĂ©es Ă  cette excitation mĂ©canique. Donc c’est pas une question de force mentale. Faut pas culpabiliser, c’est en grande partie mĂ©canique.
    Bien sĂ»r les technique de relaxation vont ĂȘtre essentielles, d’une maniĂšre ou d’une autre il convient prendre tout ce qui peut apaiser. Un peu d’apaisement c’est pas grand-chose, mais ce pas grand-chose s’il peut faire basculer la vie dans le supportable, c’est Ă  prendre. Petit clin d’oeil Ă  admin, qui soulignait Ă  juste titre, que plus on est sensible (inhibition latente si je me souviens bien) plus c’est dur. Je crois que c’est parce que plus on est sensible et plus c’est dur de faire contrer la mĂ©canique d’excitation par des techniques de relaxation.
    Quoiqu’il en soit, dans le systĂšme limbique, il y a l’amygdale. Or, on peut vraisemblablement agir dessus par
 l’Oxytocin 😉

    Reste aussi les mĂ©dicaments calmants plus classiques qui participent de l’inhibition. Mais d’une maniĂšre non spĂ©cifique et pas assez ciblĂ© (d’oĂč sans doute les rĂ©sultats variables en termes d’action sur les acs et H des benzos, parfois ça ne marche pas du tout).

    Mais les alliances de traitement seront peut-ĂȘtre une forme de solution pour essayer de tout rĂ© Ă©quilibrer.

    LE COUP DE GENIE DE SHORE :

    Susan SHORE propose de ré éduquer les cellules, de les reprogrammer, sans médicaments ! Comment donc ?

    Ils se sont aperçus que les noyaux cochlĂ©aires dorsaux ne reçoivent pas que des messages du nerf auditif. Ils sont le relais et le centre de signaux arrivant aussi du corps (d’oĂč le terme somatosensoriel). Le cou, la mĂąchoire, les muscles de l’oreille moyenne, trijumeaux, cortex auditif (en feed back certainement), etc.
    Ils sont partis notamment du fait que des douleurs dentaires ou cervicales prĂ©cĂ©daient parfois l’ac. Que la stimulation de ces zones pouvaient accentuer les acs, etc.
    Notons que je ne sais pas si le nerf vague rejoins le noyau cochlĂ©aire. Si c’est pas le cas ou pas directement ça expliquerait Ă  la fois la part de rĂ©ussite et d’Ă©chec de la thĂ©rapie par stimulation du nerf vague.

    Ils se sont aussi aperçus que les cellules fusiformes peuvent ĂȘtre mises en Ă©tat d’hyper excitation ou d’apaisement en fonction des signaux qu’elles reçoivent. Ces Ă©tats perdurent dans le temps : long term potentiation, et long term depression. En fonction de comment elles sont stimulĂ©es ces cellules vont adopter soit une configuration qui les rend excitables, soit une configuration qui les rends rĂ©sistantes Ă  l’excitation.

    Le principe c’est de jouer sur la stimulation somatique par dĂ©charges Ă©lectrique sur la peau ; et d’autre part sur la stimulation sonore par audition de sons. En fonction du rythme et de l’ordre de la sĂ©quence, on obtiendra l’une ou l’autre des configuration : Stimulus Time Dependent Plasticity STDP.

    Le SchĂ©ma 5 modĂ©lise la chose. Shore explique ainsi pourquoi les thĂ©rapies sonores sont insuffisantes : il faut les deux types de stimulation pour rĂ© Ă©duquer les cellules. Les thĂ©rapies sonores peuvent endurcir le patient, pas diminuer son H ou son ac. Elles peuvent aussi amortir les diffĂ©rences de puissance dans l’environnement mais au prix de GBB qui sont des acs artificiels en somme.

    Les rĂ©sultats ont l’air prometteurs. Et je pense qu’il n’y a pas de raison qu’ils ne soient pas Ă©tendables Ă  tous les types d’acs. Car ça se joue dans les noyaux cochlĂ©aires. D’ailleurs Shore va jusqu’Ă  dire que la majoritĂ© des acs sont de type somatosensoriel.

    VoilĂ , la recherche me semble accĂ©lĂ©rer et entre Shore, les nouveaux AED, et les mĂ©dicaments qui agissent modestement et Ă  la pĂ©riphĂ©rie, ont peut espĂ©rer une rĂ©harmonisation de l’Ă©quilibre cĂ©rĂ©bral des acouphĂ©niens. Ajoutons Ă  cela la relaxation et, espĂ©rons, les thĂ©rapies gĂ©niques. Ça avance, il me semble. Qu’en pensez-vous ?

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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  11 h 38 min

    Damnation je n’arrive pas Ă  mettre des schĂ©mas.

    Quelqu’un sait comment on insĂšre des images (quel format) ?

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    kael

    Membre
    15 avril 2018 Ă  17 h 29 min

    Salut

    Merci beaucoup pour les infos. C’est intĂ©ressant, en espĂ©rant que des traitements puissent voir le jour rapidement suite Ă  ces dĂ©couvertes.

    En gros, il faudrait un gbb qui envoie en plus des petites dĂ©charges Ă©lectriques 🙂 ?
    Par contre, il faut donc des sĂ©quences sonores et Ă©lectriques qui crĂ©ent un Ă©tat rĂ©sistant aux stimulations, c’est ça ?

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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  18 h 10 min

    @blendman

    Dans le protocole de Shore, je ne crois pas que ça soit un bruit blanc, plutĂŽt un son similaire Ă  celui de ton ac. Ils t’envoient une dĂ©charge Ă©lectrique sur la peau du cou, puis une demi-seconde plus tard (ou 0.05s) un son dans l’oreille. Ceci toutes les 30 secondes je crois, pendant 1h20, tous les jours durant deux semaines (quelque chose comme ça, j’ai pas les dĂ©tails en tĂȘte). Cela modifie le comportement des cellules fusiformes qui deviennent moins excitables. Et la consĂ©quence c’est qu’elles envoient de potentiels d’action en solo, et qu’elles se synchronisent moins entre elles.

    Le truc que j’ai pas compris c’est si cette restructuration a Ă  voir avec les canaux potassiques des cellules fusiformes ou si c’est encore un autre paramĂštre.

    VoilĂ  c’est donc Ă  peu prĂšs ce que tu as compris, mais les rĂ©glages doivent ĂȘtres fins je pense et on peut pas faire ça Ă  la maison sans matos et sans toucher un peu sa bille en programmation. Quoique ça doit ĂȘtre faisable. Il y a des ingĂ©nieurs et autres informaticiens sur le forum qui se sentiraient de creuser pour nous bricoler un protocole maison ?

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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  18 h 13 min

    J’ai beau faire je n’arrive pas Ă  insĂ©rer des images. J’ai 5 images, j’ai bossĂ© dessus durant deux heures ! Quelqu’un pour m’aider ? Et je vous assure c’est une super synthĂšse du texte 😉

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    orion

    Membre
    15 avril 2018 Ă  18 h 26 min

    Merci winterhascome,

    c’est dommage de ne pas avoir mis ces explications dans le fil dĂ©jĂ  existant sur Shore.
    J’y explique justement le protocole d’essai, ça aurait fait un condensĂ©.

    Le premier essai sur les humains avait duré 4 semaines, pause, et de nouveau 4 semaines (randomisé et en double aveugle).

    Pour ce qui concerne le son envoyĂ©, oui, j’avais compris qu’il s’agissait de la frĂ©quence de l’acouphĂšne. Donc, pas du tout de bruit blanc.

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    orion

    Membre
    15 avril 2018 Ă  18 h 29 min

    Les thĂ©rapies sonores peuvent endurcir le patient, pas diminuer son H ou son ac. Elles peuvent aussi amortir les diffĂ©rences de puissance dans l’environnement mais au prix de GBB qui sont des acs artificiels en somme.

    As-tu le lien vers ces affirmations ?
    Car ça m’étonne les GBB sont des acs artificiels.

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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  19 h 23 min

    @orion

    Je sais pas si c’est pertinent de faire un copier-coller dans le fil sur Shore?

    Sur les GBB c’est une interprĂ©tation de ma part : c’est LURQUIN sur le lien n°2, qui dit que la reconfiguration cĂ©rĂ©brale post trauma peut ĂȘtre annulĂ©e en faisant croire au noyaux qu’ils reçoivent autant d’infos qu’avant? Pour ça il faut mettre des GBB assez fort. (LURQUIN, p.26) Il ne le prĂ©cise pas mais comme les cellules sont irrĂ©mĂ©diablement foutues, il y a de fortes chances qu’Ă  l’arrĂȘt des GBB la reconfiguration se produise. Je lui ai envoyĂ© un mail, mais il n’a pas voulu me rĂ©pondre en prĂ©textant qu’il faut faire une consultation (comme si je parlais de mon cas 🙁
    Dans ce contexte il me semblait juste de dire que pour Ă©viter l’H et les acs s’il faut mettre un GBB Ă  fond… ça Ă©quivaut Ă  se mettre un ac artificiel. Toute la question serait de savoir si Ă  l’arrĂȘt du GBB on Ă©vite H et acs. Mais pas de rĂ©ponse…

    Plus loin dans le texte il dit que certaines douleurs H viennent du fait que ça dĂ©clenche trĂšs tĂŽt quand le son est perçu, alors qu’une oreille normale va monter plus doucement en charge (ou plutĂŽt en dĂ©charge !). Avec un GBB on a un niveau constant de son qui amortit du coup pas mal de sons. Ca diminue les contrastes, et donc, les bruits d’impacts les plus faibles seront noyĂ©s et ne causeront plus de douleur. Les bruits plus forts auront un contraste plus faible et feront moins mal. (LURQUIN p.27)

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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  19 h 26 min

    Petites rectifications sans grande importance :

    – Il faut envoyer le son en premier et non le courant, comme dit dans ma synthĂšse. Sinon ça fait l’effet inverse !

    – Les durĂ©es et intervalles entre les stimuli sont bcp plus courts que ce que j’indique.

    – Cette technique a effectivement un impact sur les canaux ioniques membranaires.

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    orion

    Membre
    15 avril 2018 Ă  20 h 45 min

    @winterhascome

    Merci pour ta réponse.
    Il faut que j’aille lire l’article de Lurquin qui a l’air trĂšs intĂ©ressant.

    J’avais lu des articles de lui sur l’hyperacousie, c’était trĂšs toujours trĂšs intĂ©ressant.

    Comme je l’ai Ă©crit ailleurs, je fais une TRT hyperacousie et, non ! on ne met pas les bruits blancs forts. L’hyperacousie ne supporte pas de subir des sons forts.
    Si un thĂ©rapeute fait ça, il risque d’aggraver l’hyperacousie.
    On débute à un niveau sonore à peine perceptible pour ensuite augmenter trÚs lentement sur plusieurs mois et diminuer comme tu dis le contraste entre le bruit blanc perçu en continu et les bruits extérieurs (plus forts que le BB).

    En parlant de BB, on utilise les BB car ce sont des sons qui calment le systĂšme limbique.
    Les parents utilisent le BB pour aider leur bĂ©bĂ© Ă  s’endormir. 🙂

    Le BB n’est pas comme un ac. Je te jure que si tu pouvais Ă©teindre ton ac comme on arrĂȘte un BB, tu serai le plus heureux du monde !

    Bon, je suis hors-sujet, j’arrĂȘte. 😉

    Je pense que tu peux copier ton compte-rendu intĂ©ressant sur l’autre fil Shore. 🙂
    https://www.oreille-malade.com/forum/acouphene/urgent-essai-clinique-therapie-susan-shore/page/3

  • 71a75347b60a85e6f67e2116b98641cd?s=80&r=g&d=https%3A%2F%2Fwww.oreille malade.com%2Fwp content%2Fuploads%2F2020%2F05%2Favatar

    orion

    Membre
    15 avril 2018 Ă  20 h 49 min

    Je rajoute mon avis:
    Susan Shore a totalement raison de dire que les thérapies actuelles sont insuffisantes (TRT, TCC).

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    winterhascome

    Membre
    15 avril 2018 Ă  22 h 11 min

    Ok j’ai peut ĂȘtre dit une connerie en faisant une identification BB et acouphĂšne artificiel 🙂
    Mais comme certains acs sont des bruits blancs… mais c’est vrai que le BB tu peux l’Ă©teindre.
    Reste que j’aurais plus peur d’utiliser des BB que des AED ! Peu-ĂȘtre est-ce un prĂ©jugĂ©.

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    oreillemalade

    Organisateur
    15 avril 2018 Ă  23 h 21 min

    @winterhascome
    Les images que tu veux insĂ©rer, elles sont hĂ©bergĂ©es quelque part ? Auquel cas il suffit de cliquer sur le bouton “img” et de coller l’URL directe vers l’image.
    Autre possibilitĂ© : tu peux me les envoyer, je les insĂ©rerai dans ton message d’origine 🙂 (dis moi, auquel cas je te donne mon mail en MP)

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    winterhascome

    Membre
    26 avril 2018 Ă  17 h 34 min

    Petite mise Ă  jour intĂ©grant le modĂšle que l’on va appeler Operculum. C’est issu d’un texte de Job et Delon-Martin. Texte peu clair par certains aspects, et manquant Ă  mon sens de rigueur pour comprendre parfaitement oĂč ce modĂšle nous amĂšne, tout comme les pistes qu’il ouvre. Les chercheurs le disent explicitement, en prĂ©cisant simplifier des mĂ©canismes complexes et mal compris.

    Donc ce modĂšle se centre sur l’oreille moyenne. L’idĂ©e principale est de postuler une cause strictement non-auditive aux acouphĂšnes et Ă  l’hyperacousie. Dans sa radicalitĂ©, ce modĂšle invente (ou fait l’hypothĂšse) un type particulier d’acouphĂšne qui ne passerait pas par la sur-activation des noyaux cochlĂ©aires (contrairement aux modĂšles de Shore et Tzounopoulos). Cet acouphĂšne se passerait Ă©galement d’atteintes, mĂȘme minimes, Ă  la cochlĂ©e et aux fibres nerveuses auditives.

    L’idĂ©e c’est que les muscles de l’oreille moyenne se trouvent aprĂšs sur sollicitation, dans un Ă©tat proche de l’entorse. La rĂ©cupĂ©ration est alors soit incomplĂšte, soit dissymĂ©trique. Cette dissymĂ©trie entraine une tension, une vibration de l’oreille moyenne qui, normalement, est associĂ©e Ă  la stimulation sonore (le tympan et ses muscles vibrent et se contractent en fonction du son). Du coup, on a une tension sans cause acoustique. Cette information remonte au cerveau par la voie du systĂšme trigĂ©minĂ©, et va sur activer l’operculum 3, une zone prĂ© corticale, puis le cortex auditif va nous donner conscience d’un son fantĂŽme. A l’appui de cette thĂšse, le fait qu’il est possible de crĂ©er artificiellement un acouphĂšne en stimulant cette voie non auditive. Nombre d’acouphĂ©niens ont l’OP3 sur-activĂ©.

    Les questions, difficultés et pistes thérapeutiques issues de ce modÚle :
    – Il est difficile de dĂ©montrer qu’un acouphĂšne non-auditif pur puisse exister, car on sait par ailleurs (Shore) que l’oreille moyenne et les muscles de cette zone sont connectĂ©s aux noyaux cochlĂ©aires. On sait aussi que la sur-activation des noyaux cochlĂ©aires peut ĂȘtre causĂ©e par le « rĂ©glage » et la « diffĂ©rence » des influx venant de la cochlĂ©e et des voies somato-sensorielles.
    – Ils ne disent pas s’ils ont observĂ© leur acouphĂšne artificiel en contrĂŽlant l’effet de la stimulation de la voie non auditive sur les noyaux cochlĂ©aires.
    – On ne sait pas si les Ă©tudes ayant mis en lumiĂšre la suractivation des noyaux cochlĂ©aires ont aussi vĂ©rifiĂ©es si l’OP3 Ă©tait Ă©galement sur activĂ©e.
    – La plupart des acouphĂšnes semblent quand mĂȘme associĂ©s Ă  une sur- activation des noyaux cochlĂ©aires.
    – Il est prĂ©cisĂ© dans l’article que la voie non-auditive et la voie auditive sont certainement en interaction. Les deux mĂ©canismes peuvent jouer en parallĂšle.

    – Le modĂšle, dans sa radicalitĂ©, impliquerait que la section des muscles du tympan pourrait solutionner l’hypothĂ©tique acouphĂšne non-auditif pur, puisque plus de fausse tension. Mais, l’article ne dit ni que cela fonctionne ni que cela ne fonctionne pas. Il dit seulement que la section du tendon ne « garantirait pas immĂ©diatement l’arrĂȘt » de la perception fantĂŽme. Formulation ambiguĂ« non ?

    – Les pistes de traitement de cet ac oreille moyenne sont : kinĂ© pour dĂ©tendre cette zone (mais ça n’a pas l’air facile d’atteindre et de spĂ©cifier cette minuscule articulation) ; kinĂ© par stimulation auditive, ça expliquerait Ă©ventuellement les effets positifs des mĂ©thodes sonores type OREBLUE, etc. ; la stimulation Ă©lectrique profonde de l’operculum (la TMS Ă©tant inadaptĂ©e ici) ; la stimulation des muscles du tympan (mais ils sont petits et les rĂ©glages vont poser problĂšme).

    – Dans ce modĂšle, l’oreille moyenne est atteinte d’une sorte d’entorse. Or, la sollicitation de l’articulation commence dĂšs 75 dB, soit avant le seuil de danger pour les cellules ciliĂ©es. Et cette articulation est trĂšs fatigable. Donc ce modĂšle plaide pour une protection de l’audition. D’autant qu’une fois « entorsĂ©e », l’articulation est plus sensible.

    – L’articulation une fois endommagĂ©e, sa fonction de protection par tension du tympan (-20 -30 dB) est mise en Ă©chec. Autrement dit, le risque de trauma sonore est plus fort aprĂšs un trauma sonore.

    En rĂ©sumĂ© ce modĂšle est original dans le sens oĂč il postule un ac possible sans lĂ©sion de la cochlĂ©e. Il postule un ac possible sans dĂ©programmation des cellules des noyaux cochlĂ©aires.
    En revanche il est possible que ce modĂšle, ne soit qu’une partie connexe du modĂšle de Shore, ou un complĂ©ment, du fait notamment que la voie somatique est connectĂ©e aux noyaux cochlĂ©aires. Dans ce cas une atteinte uniquement somatique de l’oreille moyenne pourrait dĂ©programmer les NC.
    Mais l’hypothĂšse d’un ac purement somatique est intĂ©ressante dans la mesure oĂč elle permet d’envisager des pistes thĂ©rapeutiques qui, associĂ©es aux thĂ©rapeutiques de Shore et de des nouveaux AED, permettraient de couvrir la quasi-totalitĂ© des situations d’acs et H.

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    orion

    Membre
    26 avril 2018 Ă  18 h 48 min

    Une remarque en passant (j’ai l’article sous les yeux):

    –Les pistes de traitement de cet ac oreille moyenne sont : kinĂ© pour dĂ©tendre cette zone (mais ça n’a pas l’air facile d’atteindre et de spĂ©cifier cette minuscule articulation) ; kinĂ© par stimulation auditive, ça expliquerait Ă©ventuellement les effets positifs des mĂ©thodes sonores type OREBLUE, etc.

    Elles ne parlent pas du tout de kiné.
    Il s’agit soit de micro-stimulation de l’oreille moyenne (difficile Ă  atteindre effectivement), soit de stimulation kinesthĂ©sique (pas kinĂ©sithĂ©rapeutique) de la mĂąchoire et la nuque haute.

    Ça me semble trĂšs loin de la fameuse mĂ©thode Oreblue. Et pour rendre Ă  CĂ©sar ce qui est Ă  CĂ©sar, c’est Tomatis qui a inventĂ© la thĂ©rapie sonore de rĂ©Ă©ducation de l’oreille avec Mozart et les chants GrĂ©goriens :
    Voir ici.

    (Si quelqu’un veut passer par la mĂ©thode Tomatis, j’avais donnĂ© antan un lien vers des thĂ©rapeutes beaucoup moins chers que les Tomatis agrĂ©Ă©s.)


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