[winterhascome]

Ok j’ai peut être dit une connerie en faisant une identification BB et acouphène artificiel 🙂
Mais comme certains acs sont des bruits blancs… mais c’est vrai que le BB tu peux l’éteindre.
Reste que j’aurais plus peur d’utiliser des BB que des AED ! Peu-être est-ce un préjugé.

[admin]

@winterhascome
Les images que tu veux insérer, elles sont hébergées quelque part ? Auquel cas il suffit de cliquer sur le bouton “img” et de coller l’URL directe vers l’image.
Autre possibilité : tu peux me les envoyer, je les insérerai dans ton message d’origine 🙂 (dis moi, auquel cas je te donne mon mail en MP)

[winterhascome]

Petite mise à jour intégrant le modèle que l’on va appeler Operculum. C’est issu d’un texte de Job et Delon-Martin. Texte peu clair par certains aspects, et manquant à mon sens de rigueur pour comprendre parfaitement où ce modèle nous amène, tout comme les pistes qu’il ouvre. Les chercheurs le disent explicitement, en précisant simplifier des mécanismes complexes et mal compris.

Donc ce modèle se centre sur l’oreille moyenne. L’idée principale est de postuler une cause strictement non-auditive aux acouphènes et à l’hyperacousie. Dans sa radicalité, ce modèle invente (ou fait l’hypothèse) un type particulier d’acouphène qui ne passerait pas par la sur-activation des noyaux cochléaires (contrairement aux modèles de Shore et Tzounopoulos). Cet acouphène se passerait également d’atteintes, même minimes, à la cochlée et aux fibres nerveuses auditives.

L’idée c’est que les muscles de l’oreille moyenne se trouvent après sur sollicitation, dans un état proche de l’entorse. La récupération est alors soit incomplète, soit dissymétrique. Cette dissymétrie entraine une tension, une vibration de l’oreille moyenne qui, normalement, est associée à la stimulation sonore (le tympan et ses muscles vibrent et se contractent en fonction du son). Du coup, on a une tension sans cause acoustique. Cette information remonte au cerveau par la voie du système trigéminé, et va sur activer l’operculum 3, une zone pré corticale, puis le cortex auditif va nous donner conscience d’un son fantôme. A l’appui de cette thèse, le fait qu’il est possible de créer artificiellement un acouphène en stimulant cette voie non auditive. Nombre d’acouphéniens ont l’OP3 sur-activé.

Les questions, difficultés et pistes thérapeutiques issues de ce modèle :
– Il est difficile de démontrer qu’un acouphène non-auditif pur puisse exister, car on sait par ailleurs (Shore) que l’oreille moyenne et les muscles de cette zone sont connectés aux noyaux cochléaires. On sait aussi que la sur-activation des noyaux cochléaires peut être causée par le « réglage » et la « différence » des influx venant de la cochlée et des voies somato-sensorielles.
– Ils ne disent pas s’ils ont observé leur acouphène artificiel en contrôlant l’effet de la stimulation de la voie non auditive sur les noyaux cochléaires.
– On ne sait pas si les études ayant mis en lumière la suractivation des noyaux cochléaires ont aussi vérifiées si l’OP3 était également sur activée.
– La plupart des acouphènes semblent quand même associés à une sur- activation des noyaux cochléaires.
– Il est précisé dans l’article que la voie non-auditive et la voie auditive sont certainement en interaction. Les deux mécanismes peuvent jouer en parallèle.

– Le modèle, dans sa radicalité, impliquerait que la section des muscles du tympan pourrait solutionner l’hypothétique acouphène non-auditif pur, puisque plus de fausse tension. Mais, l’article ne dit ni que cela fonctionne ni que cela ne fonctionne pas. Il dit seulement que la section du tendon ne « garantirait pas immédiatement l’arrêt » de la perception fantôme. Formulation ambiguë non ?

– Les pistes de traitement de cet ac oreille moyenne sont : kiné pour détendre cette zone (mais ça n’a pas l’air facile d’atteindre et de spécifier cette minuscule articulation) ; kiné par stimulation auditive, ça expliquerait éventuellement les effets positifs des méthodes sonores type OREBLUE, etc. ; la stimulation électrique profonde de l’operculum (la TMS étant inadaptée ici) ; la stimulation des muscles du tympan (mais ils sont petits et les réglages vont poser problème).

– Dans ce modèle, l’oreille moyenne est atteinte d’une sorte d’entorse. Or, la sollicitation de l’articulation commence dès 75 dB, soit avant le seuil de danger pour les cellules ciliées. Et cette articulation est très fatigable. Donc ce modèle plaide pour une protection de l’audition. D’autant qu’une fois « entorsée », l’articulation est plus sensible.

– L’articulation une fois endommagée, sa fonction de protection par tension du tympan (-20 -30 dB) est mise en échec. Autrement dit, le risque de trauma sonore est plus fort après un trauma sonore.

En résumé ce modèle est original dans le sens où il postule un ac possible sans lésion de la cochlée. Il postule un ac possible sans déprogrammation des cellules des noyaux cochléaires.
En revanche il est possible que ce modèle, ne soit qu’une partie connexe du modèle de Shore, ou un complément, du fait notamment que la voie somatique est connectée aux noyaux cochléaires. Dans ce cas une atteinte uniquement somatique de l’oreille moyenne pourrait déprogrammer les NC.
Mais l’hypothèse d’un ac purement somatique est intéressante dans la mesure où elle permet d’envisager des pistes thérapeutiques qui, associées aux thérapeutiques de Shore et de des nouveaux AED, permettraient de couvrir la quasi-totalité des situations d’acs et H.

[orion]

Une remarque en passant (j’ai l’article sous les yeux):

–Les pistes de traitement de cet ac oreille moyenne sont : kiné pour détendre cette zone (mais ça n’a pas l’air facile d’atteindre et de spécifier cette minuscule articulation) ; kiné par stimulation auditive, ça expliquerait éventuellement les effets positifs des méthodes sonores type OREBLUE, etc.

Elles ne parlent pas du tout de kiné.
Il s’agit soit de micro-stimulation de l’oreille moyenne (difficile à atteindre effectivement), soit de stimulation kinesthésique (pas kinésithérapeutique) de la mâchoire et la nuque haute.

Ça me semble très loin de la fameuse méthode Oreblue. Et pour rendre à César ce qui est à César, c’est Tomatis qui a inventé la thérapie sonore de rééducation de l’oreille avec Mozart et les chants Grégoriens :
Voir ici.

(Si quelqu’un veut passer par la méthode Tomatis, j’avais donné antan un lien vers des thérapeutes beaucoup moins chers que les Tomatis agréés.)

[winterhascome]

ah oui kinesthésique, ça voudrait dire travail proprioceptif basé sur des muscles annexes.

Il me semblait me souvenir qu’un travail kinésithérapeutique était aussi évoqué, mais peut-être que je me trompe. Remarque ça semblait cohérent dans le sens où ça travaillerait sur les muscles et tendons.

L’aspect kinesthésique me semble aussi plus difficile de mise en oeuvre et les effets plus aléatoires: ce serait de reprogrammer les voies somesthésiques ascendantes par un travail important sur les autres muscles. Mais là encore peut-être que ça marche bien, je n’en sais rien.
En tout cas dans ce cas effectivement la méthode type Tomatis n’est peut-être pas utile. 🙁

[winterhascome]

Ce qui est terrible sur les méthodes sonores c’est que Shore nous dit que l’on n’atteint les noyaux cochléaires qu’en associant une stimulation somato à une stimulation sonore; et Orion nous dit que l’on atteint l’OP3 par stimulation kinesthésique.

Dans les deux cas ça plaide contre les méthodes sonores pures. Mais peut-être que ces méthodes agissent sur le cortex ou le limbique (bien qu’il n’y ait aucune preuve à ce jour), ou alors comme j’en fait l’hypothèse, elles agissent en faisant travailler doucement le tympan et les tendons à partir de fréquences étudiées spécifiquement à la personne. Là c’est mon idée de kiné.

A voir, en tout cas, pour moi le noyau dur de l’avenir c’est plutôt le XEN 1101 et Shore.

[triba]

Hello,

Merci pour ce travail de synthèse de qualité.
J’avais lu des articles sur les travaux du Dr Shore et sa piste de l’entorse des muscles de l’oreille moyenne est intéressante. Néanmoins, je m’interroge sur le point suivant:
l’oreille moyenne étant en position d’émetteur d’un signal qui transite via cochlée puis nerf auditif, comment expliquer que la section du nerf auditif n’arrête pas les acs. En fin de compte que l’émetteur soit défaillant (ou pas) on a toujours ce signal (acs) du récepteur (cortex auditif) qui émet.
J’ai lu avant hier un rapport de l’Imerta où une chercheuse du CNRS étayait la thèse de l’épileptie. J’aimerais le retrouver et arriver à mettre un lien ici ou ailleurs sur ce forum.

[triba]

J’ai retrouvé c’est un rapport de surdi 13:
http://www.surdi13.org/index.php/acouphenes
Je vous laisse apprécier, si vous en l’avez pas encore lu et en plus c’est en français.

[winterhascome]

@triba

En fait il y a trois “niveaux”, ou plutôt trois types d’explications du phénomène. Cela correspond aux trois études : celle de Tzounopoulos et de la piste antiépileptique, celle de Shore et de la piste inhibition par thérapie électrique/sonre, celle de l’oreille moyenne et de la piste oreille moyenne/operculum (on ne sait pas trop si cela tend vers un traitement basé sur les tendons ou sur le médicament).

Shore ça n’est pas exactement l’hypothèse d’une origine dans l’oreille moyenne : ça c’est encore une autre étude 🙂 (celle que je développe dans mon dernier post).
Pour Shore l’oreille moyenne peut jouer car elle se connecte aux noyaux cochléaires et peut donc perturber le signal entrant, en association avec les signaux de la cochlée, et déprogrammer les cellules fusiformes des noyaux cochléaires. Une fois déprogrammés, ces cellules ne s’inhibent plus comme auparavant, et se surexcitent seules. D’où hyper et acs.
Shore est donc proche d’une hypothèse d’emballement des mécanismes neurophysiologiques, c’est donc une piste “épilepsie” dans le fond. Sauf que Shore prétend pouvoir traiter ça sans antiépileptiques, juste avec sa thérapie de stimulations rythmées. Mais pour Shore l’origine principale théoriquement c’est plutôt la cochlée et donc des lésions de l’oreille interne. Mais en toute rigueur, il faudrait dire que c’est le rapport des entrées cochléaires et somatiques qui peut perturber les noyaux cochléaires…

Pour répondre précisément à ta question. Disons que l’oreille moyenne, dans l’étude oreille moyenne “pure” ne postule pas une transmission de signal via la cochlée. L’oreille moyenne transmet via une autre voie vers l’operculum et le cortex. Dans ce cas la chirurgie de l’oreille moyenne “devrait” ou “pourrait” arrêter l’acouphène, puisque le signal défectueux serait issu d’une dysharmonie de tension entre les deux groupes de muscles de l’oreille moyenne. Mais ça c’est pas encore prouvé et vérifié. Donc on ne peut pas dire grand chose là dessus.

Dans l’hypothèse de Shore l’oreille moyenne est connectée aux noyaux cochléaires. Mais “couper” l’oreille moyenne ne garantit pas que la reprogrammation va se faire, puisqu’on ignore quel type de signal ou de modification de signal cette coupure va engendrer. Et pour Shore, le problème vient de la défaillance de la combinaison des entrées cochléaires et somatiques.
Tu parles d’oreille moyenne qui émet via la cochlée et le nerf auditif. En fait l’oreille moyenne, à ce que j’ai compris, n’émet pas par la voie du nerf auditif. Qu’importe, je reprends la question en partant de la cochlée. Pourquoi la section du nerf auditif ne coupe pas l’ac? Sans doute parce qu’en coupant le nerf, on réduit les entrées dans les noyaux cochléaires à 0. Or 0 n’est pas le code du silence. Avec une entrée à 0, le mécanisme d’inhibition ne se déclenche pas, du coup les noyaux cochléaires, placés en état épileptoïdes, envoient un signal encore plus fort vers le cortex (reprendre les schémas 3 et 4).

La question serait de savoir pourquoi certains sourds ou certains traumatisés, ou certains sectionnés du nerf auditif (je ne sais pas s’il en existe qui n’avaient pas d’acs avant et qui n’en on pas eu après) ne développent pas d’acs. Peut-être faut-il une atteinte conjointe de l’oreille interne et de l’oreille moyenne? Peut-être les seuils de déclenchements sont-ils variables d’un individus à l’autre? …
Dans le détail la déprogrammation et les mécanismes de compensations doivent être complexes, et des facteurs périphériques doivent intervenir. Mais quoi qu’il en soit, la majorité des cas semblent valider ces hypothèses.

[winterhascome]

Je vais regarder ce texte.

Merci 😉