Essai de synthèse sur les recherches en cours (SHORE-TZOUNOPOULOS)



  • Essai de synthèse sur les recherches en cours (SHORE-TZOUNOPOULOS)

    5f24393b3d8b9 bpthumb Nico922 mis à jour Il y a 1 mois 14 Membres · 112 Messages
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    winterhascome

    Membre
    26 avril 2018 à 19 h 15 min

    ah oui kinesthésique, ça voudrait dire travail proprioceptif basé sur des muscles annexes.

    Il me semblait me souvenir qu’un travail kinésithérapeutique était aussi évoqué, mais peut-être que je me trompe. Remarque ça semblait cohérent dans le sens où ça travaillerait sur les muscles et tendons.

    L’aspect kinesthésique me semble aussi plus difficile de mise en oeuvre et les effets plus aléatoires: ce serait de reprogrammer les voies somesthésiques ascendantes par un travail important sur les autres muscles. Mais là encore peut-être que ça marche bien, je n’en sais rien.
    En tout cas dans ce cas effectivement la méthode type Tomatis n’est peut-être pas utile. 🙁

  • 5abb69fc07587 bpthumb

    winterhascome

    Membre
    26 avril 2018 à 19 h 35 min

    Ce qui est terrible sur les méthodes sonores c’est que Shore nous dit que l’on n’atteint les noyaux cochléaires qu’en associant une stimulation somato à une stimulation sonore; et Orion nous dit que l’on atteint l’OP3 par stimulation kinesthésique.

    Dans les deux cas ça plaide contre les méthodes sonores pures. Mais peut-être que ces méthodes agissent sur le cortex ou le limbique (bien qu’il n’y ait aucune preuve à ce jour), ou alors comme j’en fait l’hypothèse, elles agissent en faisant travailler doucement le tympan et les tendons à partir de fréquences étudiées spécifiquement à la personne. Là c’est mon idée de kiné.

    A voir, en tout cas, pour moi le noyau dur de l’avenir c’est plutôt le XEN 1101 et Shore.

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    fred

    Membre
    1 mai 2018 à 22 h 24 min

    Hello,

    Merci pour ce travail de synthèse de qualité.
    J’avais lu des articles sur les travaux du Dr Shore et sa piste de l’entorse des muscles de l’oreille moyenne est intéressante. Néanmoins, je m’interroge sur le point suivant:
    l’oreille moyenne étant en position d’émetteur d’un signal qui transite via cochlée puis nerf auditif, comment expliquer que la section du nerf auditif n’arrête pas les acs. En fin de compte que l’émetteur soit défaillant (ou pas) on a toujours ce signal (acs) du récepteur (cortex auditif) qui émet.
    J’ai lu avant hier un rapport de l’Imerta où une chercheuse du CNRS étayait la thèse de l’épileptie. J’aimerais le retrouver et arriver à mettre un lien ici ou ailleurs sur ce forum.

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    fred

    Membre
    1 mai 2018 à 22 h 28 min

    J’ai retrouvé c’est un rapport de surdi 13:
    http://www.surdi13.org/index.php/acouphenes
    Je vous laisse apprécier, si vous en l’avez pas encore lu et en plus c’est en français.

  • 5abb69fc07587 bpthumb

    winterhascome

    Membre
    1 mai 2018 à 22 h 53 min

    @triba

    En fait il y a trois “niveaux”, ou plutôt trois types d’explications du phénomène. Cela correspond aux trois études : celle de Tzounopoulos et de la piste antiépileptique, celle de Shore et de la piste inhibition par thérapie électrique/sonre, celle de l’oreille moyenne et de la piste oreille moyenne/operculum (on ne sait pas trop si cela tend vers un traitement basé sur les tendons ou sur le médicament).

    Shore ça n’est pas exactement l’hypothèse d’une origine dans l’oreille moyenne : ça c’est encore une autre étude 🙂 (celle que je développe dans mon dernier post).
    Pour Shore l’oreille moyenne peut jouer car elle se connecte aux noyaux cochléaires et peut donc perturber le signal entrant, en association avec les signaux de la cochlée, et déprogrammer les cellules fusiformes des noyaux cochléaires. Une fois déprogrammés, ces cellules ne s’inhibent plus comme auparavant, et se surexcitent seules. D’où hyper et acs.
    Shore est donc proche d’une hypothèse d’emballement des mécanismes neurophysiologiques, c’est donc une piste “épilepsie” dans le fond. Sauf que Shore prétend pouvoir traiter ça sans antiépileptiques, juste avec sa thérapie de stimulations rythmées. Mais pour Shore l’origine principale théoriquement c’est plutôt la cochlée et donc des lésions de l’oreille interne. Mais en toute rigueur, il faudrait dire que c’est le rapport des entrées cochléaires et somatiques qui peut perturber les noyaux cochléaires…

    Pour répondre précisément à ta question. Disons que l’oreille moyenne, dans l’étude oreille moyenne “pure” ne postule pas une transmission de signal via la cochlée. L’oreille moyenne transmet via une autre voie vers l’operculum et le cortex. Dans ce cas la chirurgie de l’oreille moyenne “devrait” ou “pourrait” arrêter l’acouphène, puisque le signal défectueux serait issu d’une dysharmonie de tension entre les deux groupes de muscles de l’oreille moyenne. Mais ça c’est pas encore prouvé et vérifié. Donc on ne peut pas dire grand chose là dessus.

    Dans l’hypothèse de Shore l’oreille moyenne est connectée aux noyaux cochléaires. Mais “couper” l’oreille moyenne ne garantit pas que la reprogrammation va se faire, puisqu’on ignore quel type de signal ou de modification de signal cette coupure va engendrer. Et pour Shore, le problème vient de la défaillance de la combinaison des entrées cochléaires et somatiques.
    Tu parles d’oreille moyenne qui émet via la cochlée et le nerf auditif. En fait l’oreille moyenne, à ce que j’ai compris, n’émet pas par la voie du nerf auditif. Qu’importe, je reprends la question en partant de la cochlée. Pourquoi la section du nerf auditif ne coupe pas l’ac? Sans doute parce qu’en coupant le nerf, on réduit les entrées dans les noyaux cochléaires à 0. Or 0 n’est pas le code du silence. Avec une entrée à 0, le mécanisme d’inhibition ne se déclenche pas, du coup les noyaux cochléaires, placés en état épileptoïdes, envoient un signal encore plus fort vers le cortex (reprendre les schémas 3 et 4).

    La question serait de savoir pourquoi certains sourds ou certains traumatisés, ou certains sectionnés du nerf auditif (je ne sais pas s’il en existe qui n’avaient pas d’acs avant et qui n’en on pas eu après) ne développent pas d’acs. Peut-être faut-il une atteinte conjointe de l’oreille interne et de l’oreille moyenne? Peut-être les seuils de déclenchements sont-ils variables d’un individus à l’autre? …
    Dans le détail la déprogrammation et les mécanismes de compensations doivent être complexes, et des facteurs périphériques doivent intervenir. Mais quoi qu’il en soit, la majorité des cas semblent valider ces hypothèses.

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    winterhascome

    Membre
    1 mai 2018 à 22 h 53 min

    Je vais regarder ce texte.

    Merci 😉

  • 5abb69fc07587 bpthumb

    winterhascome

    Membre
    6 mai 2018 à 16 h 46 min

    @triba

    Clairement la mise en page est dégueulasse!
    Sinon je n’ai rien vu de nouveau, sinon que les centres type IMERTA ont l’air de travailler sérieusement et de tenter des trucs. Ça fait quand même plaisir à voir.
    Je ne savais pas qu’ils faisaient pas mal de TMS (25% d’effets positifs). Ils font aussi de la stimulation électrique corticale (forme de stimulation directement sur la dure-mère, donc grosse opération)avec effets positifs. Mais bon, ça n’est pas encore la révolution. Il y a aussi des techniques de ré éducation neuronales en cours d’étude qui jouent sur les effets pervers de la plasticité neuronale post-perte auditive (il s’agit visiblement de contrer “l’envahissement” des zones lésées par les zones saines).

    Je reste quand même persuadé que le plus prometteur c’est Shore et les médicaments Kv7. Mais en ces matières ont peut être surpris.

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    fred

    Membre
    6 mai 2018 à 18 h 10 min

    J’ai trouvé le développement sur l’épileptie intéressant.

  • 02fff36cbb4f97c7514d05ccc1f7fff1?s=80&r=g&d=https%3A%2F%2Fwww.oreille malade.com%2Fwp content%2Fuploads%2F2020%2F05%2Favatar

    didier

    Membre
    6 mai 2018 à 20 h 00 min

    Bonsoir
    moi aussi je crois en l’action d’un nouveau trobalt sf0034 et rl 81 de tzounopoulos et wipf , on peut
    aider leur recherche directement par le site the eye and ears fondation of pittsburgh .
    ils sont toujours en étude préclinique https://www.news-medical.net/news/20160331/3380/French.aspx et il y a le xen1101 en phase 1 . en espérant bon courage à tous

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    fred

    Membre
    6 mai 2018 à 20 h 20 min

    Cela va dans le sens de ce que propose Coopacou. Il y a des fois où je me dis que je vais réessayer le neurontin et l’aotal (même si l’un n’a rien à voir avec l’autre).

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    winterhascome

    Membre
    6 mai 2018 à 21 h 17 min

    @triba

    Oui c’est intéressant le développement sur l’épilepsie. C’est il me semble la base neurophysiologique des mécanismes du NCD et des travaux de Shore et Tzounopoulos.

    Peut-être essayer l’aotal en premier, il ne semble pas avoir d’effets secondaires. Bref, ça semble être un médicament assez inoffensif, si jamais un médicament peut l’être. J’en parle mercredi à mon toubib.

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    fred

    Membre
    6 mai 2018 à 21 h 41 min

    @winterhascome,

    L’aotal,c’est vraiment pas méchant comme médoc. J’en avais déjà pris mais sur 3 semaines seulement, ce n’est peut-être pas assez.

    Heu NCD, c’est l’abréviation de ?

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    winterhascome

    Membre
    7 mai 2018 à 16 h 05 min

    Noyau Cochléaire Dorsal

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    david

    Membre
    7 mai 2018 à 16 h 10 min

    Salut !
    @triba tu as donc déjà essayé le neurontin ! Ca n’a pas dû être éfficace j’imagine sinon tu l’aurais crié sur les toits et tu n’aurais pas arrêté .. On m’en a prescrit aujourd’hui je commence ce soir, vous dirais.
    Pour l’aotal j’en ai pris pendant deux mois ça n’a eu absolument aucun effets.

    @winterhascome tu as reçu ton ocytocine ?

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    winterhascome

    Membre
    7 mai 2018 à 16 h 43 min

    @david

    Toujours pas ! J’espère que je ne vais pas me faire faisander.


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