Microtransponder

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    winterhascome

    Membre
    12 avril 2018 à 11 h 18 min

    Il me semblait au contraire que ceux qui avaient essayé étaient ceux qui avaient de gros acs (ça parait logique puisque le médicament était difficilement prescriptible et assez dangereux). Mais que parmi les médicaments disponibles c’était le seul à avoir de l’effet. Même si l’effet n’était pas total, il y avait de grosses diminutions d’intensité rapportées, quand les autres médicaments pouvaient détendre et endormir sans, généralement, diminuer l’ac (Xanax, Rivotril).

    Il faut dire que le Trobalt visait notamment les canaux potassiques voltage-dépendants. Bon après c’est une question de ciblage des zones et de spécificité de l’action. Il me semble que ce genre de canal n’est pas présent que dans le cortex auditif, du coup le Trobalt devait avoir des effets sur d’autres zones, d’où les effets secondaires.

    Les recherches actuelles visent à créer des molécules ciblant plus spécifiquement certains types de canaux potassiques. Ceci semble impliquer une plus grande spécificité (d’où la réduction des effets secondaires) et une plus grande efficacité. Etant donné le résultat avec Trobalt, c’est encourageant.

    Comme il y a d’autres facteurs d’inhibition peut-être qu’une alliance de modérateurs pourrait être très efficace (Aotal (glutamate et GABA) + Trobal 2.0 (K+) + benzo (GABA)+ ISRS (sérotonine) + oxytocin). Sans doute à faire en fonction des résultats, sur une période donnée, en fonction des acs, etc. L’idée étant sans doute de ré harmoniser le fonctionnement du cortex auditif, rétablir les rétroactions acceptables.

    Sur tinnitus talk tu as plein de gens qui s’envoient des cocktails avec des AED AD benzo ! Certaines associations ont l’air de donner des résultats chez certains, mais certes mitigés.

    Pour Shore je me demande, puisqu’elle vise une forme de reprogrammation des cellules du NCD, si on peut relier ça aux recherches de Tzounopoulos. Car ce chercheur grec observe une suractivation du NCD du fait de la défaillance des canaux K+ (7 2.3) dans les NCD. Est-ce que la téhrapie de Shore, par une action plus « mécanique » (stimulation électriques et sonore) arriverait à remobiliser les cellules fusiformes ? ou plutôt Est-ce que ce sont ces cellules fusiformes qui sont visées aussi par Tzounopoulos ?

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    morelli

    Membre
    12 avril 2018 à 16 h 36 min

    La je ne sais pas je suis pas assez expert.

    Pour les medoc le pb et que ce qui sont anti-glutamate etc, je ne sais pas, je sais juste que le coté anti-glutamate ne sert a rien car c’est au niveau neuronal alors que les acouphenes si on crois a al theori du docteur Puel et un exces de glutamate au niveau du nerf auditif dans l’oreille interne la ou ces cachet n’agisse pas malheureusement. Pour le reste possible je sais pas.

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    winterhascome

    Membre
    12 avril 2018 à 17 h 38 min

    Oui tu as raison, le glutamate de l’oreille interne c’est visiblement inaccessible à Aotal. Mais il parait que juste après un choc sonore, ou une exposition trop forte = libérant trop de glutamate, il est possible de stopper le processus d’apoptose (mort cellulaire). Pour les cellules déjà mortes, c’est toute la question de la reprogrammation et/ou de la remise en marche des boucles de rétroaction négatives dans les voies afférentes et dans le NCD. C’est les pistes Shore et Tzounopoulos.

    Je viens de lire deux textes de 2013 sur le mécanisme d’apparition des acs et H. J’essaierai d’en faire une synthèse sur ce site.

    Sinon l’antiglutamate au niveau cérébral ça peut réduire l’excitabilité « globale » et ça j’imagine que c’est une aide quand on est déprimé, stressé, etc. Agir sur le plus de facteurs possibles. Après faut gérer les effets secondaires, mais la plupart des médicaments sont bien tolérés.

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    winterhascome

    Membre
    29 avril 2018 à 17 h 54 min

    Après avoir regardé et synthétisé les recherches en cours, j’ai des questions (pleins) mais là je ne vais en poser qu’un genre. Peut-être que quelqu’un pourra répondre :

    Le Trobalt à venir (XEN 1101), vise l’hyperactivité des noyaux cochléaires via les canaux kv7. Est-ce qu’il vise ou aura un effet sur d’autres parties du cerveau ?

    La méthode Shore vise l’hyperactivité des noyaux cochléaires, avec effets indirect sur les autres relais du circuit.

    Les futurs traitements issus de la thèse de l’oreille moyenne, visent-il l’operculum, le cortex ou les noyaux cochléaires? Je dirais l’operculum.

    Microtransponder vise-t-il les noyaux cochléaires ou le cortex ?

    En gros qui vise quoi? Est-on sûr de ce que l’un ou l’autre vise ?

    Par exemple sur Microptransponder, il est écrit cortex, mais comme le mécanisme n’est pas très précisément décrit, je me demande s’ils n’ont pas mesuré des effets positifs et donc induit que c’était le cortex (ce qui au final serait vrai) mais sans forcément se demander si ça n’a pas d’abord joué sur un relais amont ?

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    orion

    Membre
    29 avril 2018 à 19 h 03 min

    Les futurs traitements issus de la thèse de l’oreille moyenne, visent-il l’operculum, le cortex ou les noyaux cochléaires? Je dirais l’operculum.

    Ils souhaiteraient viser l’operculum3 et/ou l’oreille moyenne.

    À mon humble avis, celui qui arrivera à viser l’oreille moyenne sera génial (pour moi, c’est là que se trouve le problème initial).
    Mais alors, je crois qu’on peut attendre très longtemps avant qu’il y ait des traitements de ce type.

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    winterhascome

    Membre
    29 avril 2018 à 19 h 58 min

    S’ils estiment que la suractivité se centralise au niveau de l’operculum, on peut imaginer des médicaments qui l’inhibe (bon c’est vrai que si c’est pas déjà en cours de recherche c’est long, parce que pour sortir un médoc c’est la croix).

    Si cette suractivité provient d’un déséquilibre de l’oreille moyenne et bien… peut-être une thérapie génique, une manière de restaurer ou de remplacer l’oreille moyenne. Plus rapide un inhibiteur musculaire de l’oreille moyenne, ou un rétablisseur d’équilibre. Bon c’est pas pour aujourd’hui mais les progrès de la miniaturisation vont vite.

    Après le problème initial n’est peut être pas là. Ou alors peut-être que l’activation de l’operculum n’est que secondaire par rapport à l’activation des noyaux cochléaires. Les articles que j’ai pu voir n’étaient pas assez précis pour invalider cette hypothèse me semble-t-il. Et comme les noyaux cochléaires peuvent être suractivés par un effet de l’oreille moyenne. Dans ce cas le traitement de Shore marchera aussi ici.

    Faut voir quoi, et faudra essayer.

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    orion

    Membre
    1 mai 2018 à 9 h 29 min

    Bonjour winterhascome,

    si je mets des espoirs dans un traitement qui viserait l’oreille moyenne, c’est qu’à mon avis l’hyperacousie serait traitée au passage.
    Voilà, en tant qu’hyperacousique, j’attends plus un traitement de l’hyper que des acs.

    J’ai retrouvé un vieux compte-rendu que j’avais donné à un médecin. Ma première hyperacousie date de 2001. Il y a 17 ans… 🙁

    Mais malheureusement, cette pathologie intéresse moins les chercheurs.

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    winterhascome

    Membre
    1 mai 2018 à 11 h 56 min

    17 ans ! Dark ages of hearing medicine 🙁
    Quant à toi, ben je mets un genoux en terre. Moi ça fait 1,5 ans et je ne connais pas ma réserve de courage.

    Moi je pense, que quand bien même une des origines possibles serait l’oreille moyenne, l’hyper est un phénomène central et toute inhibition des noyaux impliqués aura un effet. C’est pourquoi je veux croire que Shore ou XEN 1101 auront des effets positifs, voire importants sur H et acs.

    Je veux croire que la compréhension de l’un éclairera suffisamment l’autre. Je dirais que les mécanismes neurophysiologiques sont analogues, il doit s’agir de codage, d’inhibition. C’est pour cela que les deux pistes sont la reprogrammation et la réactiviation d’une inhibition correcte (AED, stimulations électro-sonores); et la réparation des lésions et déformations organiques (thérapies reconstructives, cellules souches, etc.). Si les origines de la déprogrammation peuvent être multiples, une action sur la suractivation centrale aura logiquement des effets quelque soit l’origine.

    Enfin j’espère… 🙂

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    fred

    Membre
    1 mai 2018 à 15 h 50 min

    Salut Winterhascome,

    Le XEN 1101, c’est la même chose que le SF 0034 ?
    C’est vrai que ce type de médoc semble prometteur. Tout dépendra des effets secondaires et de la capacités des chercheurs à nous en préserver. Il y a toujours un aspect bénéfice/risque dans ces produits.

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    orion

    Membre
    1 mai 2018 à 22 h 26 min

    @winterhascome
    je n’ai pas eu 17 ans d’hyperacousie.
    Il y a eu trois crises durant ces 17 ans. J’aimerais bien que la troisième (la plus longue et la plus dure) s’en aille… et qu’il n’y ait pas de quatrième. Un traitement, quoi !

    Si tu parles du XEN 1101, peux-tu créer un fil spécial, s’ilteuplè ?
    Car les fils sont parfois difficiles à suivre pour une personne qui cherche une info précise dans le forum.
    Merci par avance. 🙂

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