[winterhascome]

Oui, peut-être,aucun médecin, mais sur le web il ne sera pas impossible d’acheter le dispositif et de tenter une configuration. Vu les résultats annoncés, j’imagine que certains oseront prendre un risque qu’un médecin ne tenterait pas.

Ceci dit, ils me semblent être à la même phase que Shore non? Donc pas plus avancés.

[orion]

C’est sûr que l’on peut tenter de configurer l’appareil tout seul chez soi. En revanche, je ne sais pas si c’est facile. S’il y a un risque d’erreur. Tout dépend de la complexité. Ne prends pas de risque. 😉

Si j’ai bien compris ce qui est écrit sur le fil de TT:

Une partie des appareils vont être mis sur le marché en janvier 2019, en Irlande.
Neuromod n’est pas à la même phase que Shore, ils ont terminé les deuxièmes tests cette année. Sur 200 personnes, je crois. Ils sont en avance sur Shore.
C’est la publication scientifique qui va être publiée fin 2019.
Neuromod n’a pas exactement le même protocole et les même tests que Shore.

Des internautes sur TT disent qu’ils vont se rendre en Irlande. J’ai l’impression qu’ils vont passer au minimum par un audiopro.
Il est prévu, qu’ensuite, le produit soit lancé dans des pays européens, mais je ne sais pas s’il y a la France.
(Je re-précise : je ne suis pas anglophone, donc, il y a le risque que j’ai mal compris. :))

J’avoue que je ne comprends pas que le produit soit lancé avant la publication de l’étude. Car, normalement, il faut que l’étude soit publiée pour que le protocole soit approuvé médicalement, non ?
(Bon, tu me diras, nos ORL nous prescrivent des trucs qui n’ont aucune reconnaissance médicale, la sophrologie, par exemple. On est dans le grand n’importe quoi actuellement en France. Alors un peu plus, un peu moins… :D)

Autre point : des participants à TT mettent en doute la mesure de l’effet placebo pendant les tests.

Pour ma part, je trouve que 67% de réussite, ce n’est pas jojo. Actuellement, on considère que 75% des acouphéniques vivent bien. Entre ceux qui n’ont pas de problème avec leur acouphène (j’en connais plein) et ceux qui sont appareillés (correction auditive), je pense qu’on arrive à 75%. Dans mon entourage, personne n’est dans mon cas.

Là où Mutebutton semble génial, c’est pour les hyperacousiques. L’intervievé dans la vidéo, c’est le Dr O Neill, patron de Neuromod. Il répète bien que les chercheurs/testeurs ont été époustouflés des résultats sur les hyper. Et étonnés. Ça ouvre une porte à une éventuelle meilleure connaissance / approche de l’hyper.
Espérons.

Le truc que j’ai souvent lu, c’est que c’est l’hyper qui provoque des acouphènes (quand on a de l’hyper, bien sûr). Pas l’inverse. Il y a eu des études sur ce sujet.
Donc, ça ne semble pas aberrant (je fais une hypothèse) que l’on réussisse à baisser la conséquence (acouphène) de l’hyper. Comme un retour en arrière, koâ.

[orion]

Je rajoute :
une troisième équipe travaille sur la neuromodulation bimodale visant à réinitialiser les NCD. C’est l’équipe du Minnesota.
Mais alors eux ne laisse rien filtrer. Ils ne communiquent pas.
On verra ce que cela donne.

[orion]

Ah, non, Minnesota vise non pas les NCD, mais le colliculus inférieur. Et ils passent, comme Neuromod, par une stimulation du nerf trijumeau.
Ils entrent en phase III en 2019 car la première phase n’avait pas assez de participants pour être validée.

[winterhascome]

Peut-être que les dispositifs médicaux, comme ces stimulations bimodales, ne sont pas soumises aux mêmes protocoles de test que les médicaments. Par analogie on dira que Shore est en phase II, alors que Mutebutton serait en phase III pour les US, mais aurait déjà une AMM pour l’Irlande ?

En recoupant les infos recueillies sur TT, sur les publications, et éventuellement auprès des professionnels et clients irlandais de Mutebutton, il doit être possible de comprendre comment ça marche assez précisément, et comment se font les configurations. S’il faut adapter les fréquences et l’intensité à l’audiogramme ou à la mesure des acs, et bien, il sera possible d’aller faire ça chez un audio ou ORL… En dernier recours le risque ne me semble pas énorme, si l’on respecte l’ordre des stimulations et qu’on ne met pas le son à fond, je ne vois pas comment cela pourrait amplifier durablement le symptôme.

[winterhascome]

Par ailleurs, j’ai réfléchi à ce que tu dis orion sur H et acs et l’effet de Mutebutton.

Si Mutebutton est plus efficace sur les acs associés à une H, et postulent-ils, originé par l’H, je peux essayer d’avancer une hypothèse.

Les acs causés par l’H seraient dus à une souffrance du nerf auditif plus que des cellules ciliées endommagées.
Les acs seuls seraient dus à une destruction des cellules ciliées plus qu’à une atteinte du nerf auditif.
Les acs associés à une H seraient liés à une atteinte et du nerf auditif et des cellules ciliées.

Dans cette hypothèse, les acs seuls par destruction des cellules ciliés seraient majoritairement causés par des traumas sonores aigus, voire par une gros trauma, qui casse définitivement les cellules ciliées. Ce type de trauma générerait des acs de forte intensité, souvent associés à une perte auditive localisée. Là on serait dans le modèle que j’avais schématisé sur le fil concernant les recherches en cours. Les afférences étant modifiées par diminution de la quantité de signal, le code n’est plus bon et met en échec les mécanismes d’inhibition. Les noyaux cochléaires recoivent un manque d’info qui les perturbent et qui va malmener les canaux potassiques. De ce fait, ils vont se synchroniser continuellement et produire l’ac. Dans cette hypothèse ce type d’ac ne serait que peu réactif aux bruits.
Mutebutton, ici permettrait de calmer les NCD mais comme le signal défaillant venant ces cellules ciliées arrive en continu, l’effet serait modeste bien qu’infiniment appréciable.

Les acs causés par l’H seraient dus à une atteinte des nerfs auditifs. Il s’agirait ici plus de trauma sonores moins intenses mais plus répétés, d’une usure du nerf. Ici les cellules ciliées étant moins atteintes, c’est juste le nerf qui va être sur sensibilisé, et va donc envoyer une irritation dans les NCD, c’est pour cela qu’il y a un décalage de la sonie vers la douleur, c’est l’H. Dans cette hypothèse, les acs causés par l’H seraient moins intenses et beaucoup plus facilement réactifs aux bruits, puisque le bruit va sur exciter le nerf auditif. A l’état de repos auditif les acs pourraient baisser un peu (effet queue de comète). De ce fait la modification des canaux potassiques seraient de moindre profondeur.
Mutebutton pourrait alors calmer les NCD et si l’H n’est pas guérie c’est parce que dès que le son est trop fort le nerf s’irrite et envoie une énorme quantité ingérable, des seuils doivent être dépassés. Mais quand l’oreille est au repos, alors l’ac peut baisser parce que les entrées sur excitantes ne sont pas continues comme lorsque les cellules ciliées sont atteintes mais discontinues en fonction des stimulations sonores. Du coup la queue de comète est effacées par l’abaissement des seuils d’excitation des NCD. Ainsi la synchronisation des neurones dans les NCD est empêchée.

Bien sûr ces deux cas sont des cas théoriques, certainement que tout le monde a un mélange d’atteinte du nerf et des cellules ciliées. Et beaucoup on et de l’H et des acs. Mais il y a peut-être quelque chose comme cela.

Cela ne nous dit rien sur acs ou H causés par l’oreille moyenne et la voie du colliculus. Et peut-être que mon modèle et mon hypothèse sont faux, mais enfin, on pourrait tester l’hypothèse si on avait les moyens expérimentaux de faire une vrai enquête :

Est-ce que ceux qui ont des acs réactifs ont globalement plus d’H que ceux qui ont des acs stables?
Est-ce que ceux qui ont des acs réactifs ont globalement des acs de moindre intensité que ceux qui ont des acs stables?
Ceux qui ont des acs réactifs ont-ils moins de perte auditive que ceux qui ont des acs stables?
Ceux qui ont des acs réactifs ont-ils moins de certitude sur l’origine de leurs acs (pas de trauma sonore précis en tête)?
Ceux qui ont des acs sans H ont-ils des acs stables?

Si mon hypothèse est juste on devrait répondre oui à toutes ces questions.

ps: j’ai élaboré cette hypothèse vite fait, donc c’est une caricature de science mais quand même, les caricatures peuvent apprendre des choses et donner des idées non?

[orion]

Intéressant.

Si Mutebutton est plus efficace sur les acs associés à une H, et postulent-ils, originé par l’H, je peux essayer d’avancer une hypothèse.
Ce n’est pas Mutebutton qui postule, c’est moi (d’après diverses lectures antan).

Pour ma part, je ne me lancerai pas dans des explications, les scientifiques eux-mêmes ne sachant pas trop comment tout fonctionne (pour l’hyperacousie, plusieurs hypothèses existent).

Ce que j’ai lu souvent, c’est que les acs sont provoqués par une lésion des fibres nerveuses du nerf auditif (perte auditive cachée).
Je remets le lien :
https://www.sciencefriday.com/segments/a-temporary-relief-for-tinnitus-sufferers/

Encore aujourd’hui je viens de lire un article de FA qui en parle. 🙂

Les acs seuls seraient dus à une destruction des cellules ciliées plus qu’à une atteinte du nerf auditif.
Comment expliques-tu alors que des personnes sourdes n’ont pas d’acs et que des personnes peu ou pas sourdes ont des acs ? Hum ?

Cela ne nous dit rien sur acs ou H causés par l’oreille moyenne et la voie du colliculus.
Ne ferais-tu pas une confusion ? Moi-même, parfois, je m’y perd dans les notions, hein. 🙂
À ma connaissance, le colliculus inférieur est hyperactivé par le même processus que les NCD.

Bon, t’as pris ton billet pour Dublin ?

[winterhascome]

Oui tu as raison j’ai confondu colliculus et operculum 😉

Les sourds sans acs? Alors là… Peut-être que pas de lésions de l’oreille interne (sourds ne naissance) peut-être une surdité progressive qui ne va pas choquer les ncd?

C’est la question des acs et de ce qui fait que certains, sourds ou normalement entendant, en ont. C’est comme ceux qui ont des traumas bâ répétition et qui deviennent sourds sans avoir d’acs : on peut supposer qu’ils ont des lésions et des cellules ciliées et des nerfs, et pourtant pas de reconfiguration des ncd. Mystère peut-être est-ce statistique, peut-être des effets de seuils, peut être des prédispositions génétiques a avoir des ncd résiliants…
Après je ne sais pas si les sourds sans acs ont les ncd au repos ni si les sourds avec acs ont les ncd sur actifs. Je dirais que l’ac est toujours associé a une sur activation des ncd. Mais a vérifier.

Il faudrait voir si les personnes normalement entendantes, donc peut être avec des surdités cachées, peuvent avoir des acs sans H.

[winterhascome]

Pour Dublin oui j’y pense. Passé un seuil de malaise je tenterai le coup, c’est mieux que de tenter une opération des ncd par calibre 44 😉

[orion]

Oui, je n’avais pas pensé que ça pouvait être une histoire des NCD hyperactivés ou pas.
Ou le colliculus inférieur, aussi. 🙂

Pour Dublin oui j’y pense. Passé un seuil de malaise je tenterai le coup, c’est mieux que de tenter une opération des ncd par calibre 44 😉
Non, je pense que la stimulation bimodale sera mieux, pitié !

Je ne sais pas si tu as regardé la vidéo. Mais le patron annonce une sortie sur le marché étasunien en 2019. (Je commence à comprendre son accent. Quand il dit bouch, ça veut dire but. :D)
Donc, évidemment, c’est 2019 pour la France (l’AMM est sur l’Europe, pas aux Stasunis).

On croise les doigts.

Et les réglages seront automatiquement fait par un audiopro. Qui doit suivre le patient.

Pour ma part, je ne sais pas du tout. Je n’ai plus d’hyperacousie. Donc, ben, euh, bah, humpf…