Anti-glutamate

Mais… Pourquoi en parler ici ? Pourquoi ce titre ?
Car non, je n’ai rien contre ces gens 😉

Tout simplement parce que, comme on peut le lire sur le site SantéWeb, le glutamate est le micromédiateur chimique libéré par la cellule ciliée auditive.
Libéré en excès (au court d’un concert rock par exemple), il entraîne des lésions toxiques microscopiques du tissu dans lequel il baigne, proportionnelles à la concentration du produit.
Lésions tantôt réversibles, tantôt irréversibles.

Or il se trouve que « lutter » contre la libération excessive de glutamate est une des pistes les plus prometteuses dans le domaine de la recherche contre l’acouphène : c’est celle qui a été choisie par les professeurs Puel et Pujol de l’INSERM Montpellier.

Extraits d’une conférence donnée par le Pr Puel le 22 mars 2003 (trois semaines avant mon traumatisme auditif…), que vous pouvez retrouver en intégralité sur le site de France-Acouphènes :

On peut aussi de protéger les fibres nerveuses avec des antiglutamates Je vous ai montré qu’après un traumatisme acoustique, les fibres nerveuses sont détruites – vous vous souvenez. Pourquoi sont-elles détruites ? Parce que la cellule ciliée utilise le glutamate comme substance chimique pour transmettre l’information auditive aux fibres nerveuses. Le glutamate, lorsqu’il est libéré en trop grande quantité par les cellules ciliées interne, il devient toxique, c’est pour cela que les fibres sont détruites : un son sur-stimule les cellules ciliées qui libèrent trop de glutamate, lequel détruit les fibres nerveuses.

La stratégie utilisée après un traumatisme acoustique consiste donc à protéger les cellules sensorielles avec des anti-apoptotiques et les fibres nerveuses avec des anti-glutamate

Comment faire ? Toujours pareil : il faut privilégier une approche pharmacologique locale, parce que si jamais vous prenez des molécules qui empêchent les cellules de mourir par voie générale, vous empêchez TOUTES les cellules de mourir, et vous allez avoir des tumeurs partout ! Ce qu’il faut faire, c’est mettre ces substances directement dans l’oreille pour empêcher les cellules de l’oreille de mourir, et pas celles qui doivent « naturellement » mourir. Si vous voulez protéger les fibres du nerf auditif, vous allez utiliser des anti-glutamates administrés localement dans l’oreille interne. Parce que par voie générale, vous allez baigner tout le corps, tout le cerveau, avec ces anti-glutamates. Or il n’y a pas que les cellules auditives qui utilisent le glutamate ! 80 % des cellules du cerveau utilisent le glutamate comme neurotransmetteur.

Démonstration avec un petit rat : cet animal est conditionné à exécuter une tâche en présence d’un son. En présence d’un son, le rat exécuter une tache. Ici, il monte sur ce poteau accroché au plafond de la cage. Quand il n’y a pas de son, le rat n’exécute pas la tâche. Lorsqu’on déclenche des acouphènes en lui administrant de fortes doses d’aspirine, (des acouphènes apparaissent lors de l’utilisation de doses élevées d’aspirine), ce petit animal va grimper au poteau alors qu’il n’y a pas de son audible à l’extérieur. Pourquoi ? parce qu’il entend un son, c’est son acouphène ! Maintenant, si on place une petite pompe qui va délivrer au niveau de l’oreille interne un anti-glutamate, l’animal ne grimpera plus au poteau. Ce qui signifie que cet animal n’a plus d’acouphènes.

L’acouphène est dû à une sur-expression de certains types de récepteurs au glutamate qui ne servent pas normalement à entendre, cela rajoute de l’activité parasite. Dans nos expériences, l’animal ne perd pas son audition parce que les anti-glutamate que l’on utilise ciblent spécifiquement cette activité anormale. En fait, on bloque l’activité parasite – les acouphènes – tout en gardant une audition normale.

Il est probable que l’hyperacousie reflète une hypersensibilité du nerf auditif due – comme pour les acouphènes – à une sur-expression de certains récepteurs au glutamate.